ABSTRACT
Falência hepática aguda é uma síndrome clínica devastadora, com alta taxa de mortalidade, apesar dos recentes avanços da terapia intensiva. Determinar a causa tem importantes implicações prognósticas, e o transplante de fígado é um tratamento que salva vidas em casos selecionados. O conhecimento das últimas diretrizes e protocolos pode levar a melhores resultados.
Acute liver failure is a devasting clinical syndrome, with high mortality rate, despite critical care advances. Determining the cause has important prognostic implications, and the orthotopic liver transplantation is a life-saving treatment in select cases. Knowledge of the latest guidelines and treatment protocols can lead to improved patient case.
Subject(s)
Humans , Female , Young Adult , Liver Failure, Acute/classification , Liver Failure, Acute/diagnosis , Liver Failure, Acute/etiology , Liver Failure, Acute/therapy , Liver Transplantation , Acetaminophen/therapeutic use , Brain Diseases , Critical Care , Hepatitis, Viral, Human/complications , Prognosis , Recovery of Function , Survival AnalysisABSTRACT
O efeito agudo de aflatoxina AFB1 foi avaliado em camundongos C57B1/6, machos, com 30 dias de idade e peso médio de 20g inoculados com dose única de AFB1 (60mg/Kg peso corpóreo). Os animais foram divididos em 3 grupos intoxicado (30 animais) e grupo controle II (30 animais). O grupo intoxicado foi inoculado por via intraperitoneal com AFB1 (60mg/Kg peso corpóreo) dissolvida em óleo de milho (0,0l mL/g) e o grupo controle II recebeu pela mesma via somente óleo de milho (0,01mL/g). Lotes de 10 animais de ambos os grupos foram sacrificados após 24,72 e 168 horas da inoculaçäo. O grupo controle II näo foi inoculado e serviu como padräo de normalidade para as análises bioquímicas (funçäo hepática e renal e hematológica. A AFB1 foi detectada no fígado do grupo intoxicado após 24 (1,46ng/g),72 horas 2,30ng/g) e 168 horas (2,18ng/g) da inoculaçäo. As lesöes histológicas mais evidentes ocorreram após 168 horas da inoculaçäo com AFB1 , com vacuolizaçäo dos hepátocitos e desarronjo da arquitetura do parênquina hepático. Os níveis sérios de fosfatase alcalina estavam elevados após 24 e72 horas da inaculaçäo no grupo intoxicado. Esse estudo indicou queo fígado foi o órgäo alvo da AFB1 nos camundongos C57B1/6,provocando lesöes histopatológicas e alteraçöes bioquímicas. Provavelmente essas alteraçöes estäo diretamente relacionadas ao processo mais lento de biotransformaçäo e eliminaçäo dos camundongos para os efeitos dessa micotoxina