ABSTRACT
La presencia de adenopatías es un motivo de consulta frecuente en niños y un hallazgo aún más común al examen físico. Estas pueden ser aisladas o generalizadas e incluso pueden ser manifestación del proceso fisiológico de aprendizaje inmunológico. Las etiologías son numerosas, por lo cual es importante tener un enfrentamiento adecuado y organizado ante el paciente
Subject(s)
Humans , Male , Female , Lymphadenitis/diagnosis , Communicable Diseases/complications , Lymphadenitis/classification , Lymphadenitis/etiologyABSTRACT
Se analizaron inmunohistológicamente líneas de cultivo celular infectadas con el HHV-6: HSB2-células T inmaduras y HDLM2-células de Hodgkin, así como ganglios linfáticos de pacientes con enfermedad de Hodgkin y linfadenitis de Kikuchi-Fujimoto (LKF) en relación a la expresión de los productos oncógenos/antioncógenos p53, bcl-2, ras y p21WAF. Se comprobó la proliferación celular inmunohistológicamente mediante anticuerpos contra PCNa (antígeno nuclear de proliferación celular) y la apoptosis se investigó en cortes finos de tejido ganglionar, analizando el ADN fragmentado con marcación final in situ. La LKF mostró alta incidencia de focos de células muertas (linfadenitis histiocítica necrozante), mientras que en la enfermedad de Hodgkin se observó proliferación celular. Con las técnicas utilizadas no se logró mostrar diferencias significativas en la expresión de ADN viral no de antígenos en las líneas celulares, ni en las biopsias de enfermedad de Hodgkin y de LKF. Las células HDLM2 con mejor viabilidad posterior a la infección con HHV-6 y un grado de apoptosis inferior, mostraron una expresión de p53 y de PCNA mucho menor que las células HSB2. Las biopsias de LKF no expresaron p53; ras se observó en menores células que en la enfermedad de Hodgkin y la positividad de PCNA fue tres veces mayor en enfermedad de Hodgkin en comparación con LKf. Sin embargo el bcl-2 se observó con mayor frecuencia en LKF que en enfermedad de Hodgkin. Los resultados no son de fácil interpretación; los datos sugieren la implicación de otros factores exógenos (por ejemplo, citoquinas y factores de crecimiento) en el mecanismo regulatorio de la proliferación celular y de la apoptosis, ambas inducidas probablemente por virus
Subject(s)
Oncogenes/immunology , Hodgkin Disease/diagnosis , Hodgkin Disease/immunology , Genes, Tumor Suppressor/immunology , Apoptosis/immunology , Herpesvirus 6, Human/immunology , Lymphadenitis/classification , Lymphadenitis/immunology , Cell Culture Techniques , Molecular Biology , Molecular Biology/statistics & numerical dataABSTRACT
Se analizó un grupo de pacientes que concurrieron a los consultorios externos de un hospital de enfermedades infecciosas, presentando como síntoma principal adenopatías regionales o generalizadas. El 78 se hallaban entre los 20 y 40 años de edad, el 56 fue de evolución aguda, predominando netamente la distribución regional, en especial la localización cervical. Se llegó al diagnóstico final en el 80 de los casos. En base a la experiencia realizada, se presenta un algoritmo diagnóstico y se establecen pautas de conducta ante este síndrome