ABSTRACT
Hipomagnesemia é, em geral, pouco diagnosticada na prática clínica diária. Niveis séricos normais podem ser visto mesmo na presença de grave depleção (deplecion) intracelular. O magnésio é importante cofator (cofactor) metálico de mais de 300 reações enzimáticas, incluindo aquela de tirosina-cinase, na sub-unidade beta do receptor de insulina, fundamental para la sinalização (señalización) intra-celular deste hormônio (hormona). Uma importante redução dos niveis de magnésio em paciente com diabetes mellitus, resistência â insulina , hipertensão arterial e síndrome metabólica (SM). Entretanto, permanece controverso (controvertido) o potencial de benefício da reposição deste ion (ión) em pacientes com estas patologias. Este artigo revisa os principais trabalhos publicados relacionando os temas: magnésio, resistência insulínica diabetes mellitus e síndrome metabólica, além (además) de tratar de dados ainda (datos todavía) não publicados sobre a prevalência de hipomagnesemia e deficiência intra-celular do ion em pacientes com SM.
Subject(s)
Humans , Magnesium Deficiency/physiopathology , Magnesium Deficiency/metabolism , Diabetes Mellitus , Insulin ResistanceABSTRACT
O magnésio é um íon predominantemente intra-celular, que participa como co-fator de mais de 300 reações enzimáticas, dentre elas na atividade da tirosino-cinase. Sua deficiência pode aumentar a resistência periférica à insulina, especialmente em pacientes com síndrome metabólica e diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Este trabalho avaliou, em 27 pacientes com DM2 descompensado, o conteúdo intra-celular de magnésio, correlacionando-o com índices laboratoriais de resistência insulínica e controle glicêmico. Hipomagnesemia foi encontrada em 75 por cento dos pacientes e déficit intra-celular em 30,8 por cento. Houve correlação negativa do Mg intra-celular (Mg IC) com HbA1 e com IMC. 59,2 por cento dos pacientes apresentaram HOMA IR > 3,5, e tendência para correlação negativa com o Mg IC, porém sem significância estatística. Apesar do número pequeno de pacientes, ressalta-se que uma vez que deficiência de magnésio é comum em pacientes com diabetes, sua relação com resistência insulínica deve ser mais estudada.
Subject(s)
Humans , Male , Female , Adult , Middle Aged , Insulin Resistance , Magnesium Deficiency , Cholesterol, HDL , Magnesium Deficiency/metabolism , Magnesium Deficiency/physiopathology , /metabolism , /physiopathology , Blood Glucose/analysis , Homeostasis , Hypertension/metabolism , Hypertension/physiopathology , Magnesium/blood , Magnesium/urine , Insulin Resistance/physiologyABSTRACT
Magnesium deficiency has been implicated in the development of atherosclerosis and late diabetic complications, diseases often associated with increased oxidative stress. Present study was carried out to examine the effect of magnesium deficiency on oxidative stress and total radical trapping antioxidant parameter (calculated) in rats and correlate it with the development of free radical mediated diseases. Male Wistar rats were divided into two groups and pair fed for six weeks with low magnesium diet (70 mg/kg) and control diet (990 mg/kg) prepared synthetically. Deionized water was given ad libitum. Low magnesium diet caused a significant decrease in plasma and red blood cell magnesium levels. A marked increase in plasma malondialdehyde and corresponding decrease in total radical trapping antioxidant parameters (calculated) were observed in the low magnesium diet group than control group. The level of plasma glucose increased moderately in the low magnesium diet group. Hypertriglyceridemia and significantly decreased plasma HDL (high density lipoprotein)-cholesterol levels were observed in the low magnesium diet group. The results clearly demonstrate that magnesium deficiency is associated with increased oxidative stress through reduction in plasma antioxidants and increased lipid peroxidation suggesting that the increased oxidative stress may be due to increased susceptibility of body organs to free radical injury.
Subject(s)
Animals , Antioxidants/metabolism , Blood Glucose/metabolism , Cholesterol, HDL/blood , Diet , Free Radicals , Hypertriglyceridemia/chemically induced , Lipid Peroxidation , Magnesium Deficiency/metabolism , Male , Malondialdehyde/blood , Oxidation-Reduction , Oxidative Stress , Rats , Rats, WistarABSTRACT
O magnésio e a creatina são substâncias fundamentais para a produção de energia. O magnésio tem um papel importante na contração muscular, assim como no equilíbrio do metabolismo de energia e no equilíbrio eletroquímico. A creatina, por outro lado, proporciona elevada síntese de ATP, além disso retarda o aparecimento da fadiga e facilita a recuperação muscular. Os benefícios musculares, tanto do magnésio, quanto da creatina, também podem ser estendidos ao músculo cardíaco. O composto magnésio bis-creatina quelato garante que a creatina e o magnésio alcancem a célula muscular simultaneamente, o que é decisivo para a otimização da performance de ambos nutrientes.
Subject(s)
Humans , Animals , Rats , Chelating Agents , Muscle Contraction/physiology , Heart/physiology , Creatine/physiology , Magnesium/physiology , Adenosine Triphosphate/metabolism , Chelating Agents/metabolism , Creatine/metabolism , Dietary Supplements , Exercise/physiology , Magnesium Deficiency/metabolism , Magnesium/metabolismABSTRACT
Kerala has a high incidence of mucoid angiopathy, metabolic syndrome X and endomyocardial fibrosis. Magnesium deficiency has been reported in these disorders even though the Keralite diet has adequate magnesium. A possible cause of magnesium deficiency is the increased digoxin, a potent inhibitor membrane Na(+)-K+ ATPase which can lead to magnesium depletion. Digoxin is known to be synthesised by the hypothalamus and other tissues and can also be obtained from plant sources in the diet. Inhibition of Na(+)-K+ ATPase can cause intracellular magnesium depletion and increase in intracellular calcium. In view of these, a study has been carried out on the activity of membrane Na(+)-K+ ATPase, using RBC membrane, serum digoxin, magnesium and glycosaminoglycan levels in patients of mucoid angiopathy, endomyocardial fibrosis and syndrome X. Significant decrease in the membrane Na(+)-K+ ATPase was observed in patients while serum digoxin levels showed an increase. Serum magnesium was significantly lower while glycosaminoglycan levels were increased. The inhibition of Na(+)-K+ ATPase activity may be due to increase in endogenous and/or exogenous digoxin. This inhibition leads to depletion of intracellular magnesium and an increase in intracellular calcium load. The role of underlying magnesium-related insulin resistance and the consequence of this intracellular magnesium and calcium alteration in the pathogenesis of these disorders is discussed.
Subject(s)
Adult , Cardiovascular Diseases/metabolism , Cell Membrane/metabolism , Digoxin/metabolism , Endomyocardial Fibrosis/metabolism , Female , Humans , Insulin Resistance , Magnesium Deficiency/metabolism , Male , Microvascular Angina/metabolism , Middle Aged , Sodium-Potassium-Exchanging ATPase/metabolismABSTRACT
Os autores têm como objetivo fornecer subsídios para o pronto reconhecimento dos distúrbios metabólicos do recém-nascido e orientar metodicamente na prevençäo e tratamento