ABSTRACT
El manganeso es un elemento abundante en el ambiente. Su presentación como dióxido de Mn es la más importante en el comercio y responsable de intoxicaciones crónicas. Su uso más frecuente es en la industria sidermetalúrgica y como funguicida. En el presente trabajo se analiza su metabolismo, el cuadro clínico de la intoxicación aguda y crónica, el diagnóstico diferencial y el tratamiento. Luego de consideraciones sobre el monitoreo ambiental y el monitoreo biológico, se describe un estudio realizado sobre una población de 200 trabajadores de una industria siderometalúrgica de ferroaleaciones, investigados clínicamente y a través del monitoreo biológico con dosaje de manganeso sanguíneo. Se completa el trabajo con consideraciones sobre la determinación de la aptitud laboral en los trabajadores expuestos al manganeso en su ambiente de trabajo
Subject(s)
Poisoning , Environmental Monitoring , Industrial Safety , Manganese/adverse effects , Manganese/poisoning , Manganese/metabolism , Manganese/toxicity , Work Capacity Evaluation , Occupational Exposure/analysisABSTRACT
Durante las etapas iniciales de la intoxicación con manganeso (Mn) se ha descrito una fase psicótica atribuida a una hiperactividad dompaminica; si la intoxicación continua, le sigue una fase tardía caracterizada por trastornos motores extrapiramidales, atribuido a una hipoactividad dopaminérgica. En este estudio se evaluaron los efectos iniciales y tardíos de la intoxicación con Mn sobre la liberación de dopamina (DA) y su regulación por autorreceptores presinápticos en el cuerpo estriado. Ratones albinos fueron tratados con una dosis de 5mg MG/Kg peso/día, como MnCl2 o una dosis equivalente de NaCl por vía i.p. durante cinco días a la semana por dos y ocho semanas. Los ratones fueron sacrificados y los cuerpos estriados disecados., cortados en rebanadas, e incubados con 100 Mn 3H-dopamina (3H.DA) durante 30 minutos a 37ºC en buffer de superfusión. Tres rebanadas fueron colocadas en microcámaras de superfusión y despolarización dos veces (S1 y S2) durante 2 minutos con K+ 25 mM. Para evaluar la autorregulación presináptica de la liberación de 3H-DA, se administró Apomorfina (APO), un agonista selectivo de los receptores dopaminérgicos D2, durante el (S2); (S1) sirvió como control interno. En el cuerpo estriado de los animales Intoxicados con Mn, no hubo diferencia significativa de la liberación de 3H-DA basal (espontánea) y en la evocada por K+ respecto a los animales tratados con NaCl. Sin embargo en los animales tratados con NaCl por dos semanas, APO produjo una Inhibición de aproximadamente un 30 por ciento sobre la liberación de DA respecto a los controles, mientras en los tratados con MnCl2(2 sem.)APO 1µM no produjo modificaciones significativas en la liberación de 3H-DA: NaCl (control)=0.81 ñ 0.05, NaCl (APO)00.55 ñ 0.08, MnCl2 (control)=0.84 ñ 0.15, MnCl2 (APO)00.95 ñ 025:, (S2/S1, promedio ñ EE). A las ocho semanas de tratamiento se observó que tanto en los ratones inyectados con NaCl como con MnCl1, APO 2µM produjo una disminución de la liberación de DA: NaCl (control)0.75 ñ 0.08, NaCl (APO)0.46 ñ 0.02, MnCl2 (control)0.67 ñ 0.04, MnCl2 (APO)0.31 ñ0.05, (S2/S1), promedio ñ EE). En conclusión, durante las etapas tempranas de la intoxicación con Mn se pierde el efecto inhibidor de la APO; es decir, ocurre una desrregulación de los terminales presinápticos dopaminérgicos estriales
Subject(s)
Mice , Apomorphine , Apomorphine/poisoning , Corpus Striatum , Dopamine/poisoning , Manganese/poisoning , Poisoning/veterinary , MiceABSTRACT
Säo relatados 3 casos de intoxicaçäo ocupacional pelo manganês e seu tratamento. Houve melhora relativa dos sintomas num período que variou de 2 a 4 meses, chegando os pacientes a usar cerca de 400-600 mg/dia levodopa
Subject(s)
Adult , Middle Aged , Humans , Male , Levodopa/therapeutic use , Diazepam/therapeutic use , Occupational Diseases/therapy , Manganese/poisoning , Occupational Therapy , Physical Therapy SpecialtyABSTRACT
La actividad de la adenilato ciclasa del neoestriado disminuyó significativamente en ratas que ingirieron 2.5, 5.0 y 10.0 mg/Mn/ml de agua de bebida durante 8 meses. La dopamina no produjo estimulación de la actividad enzimática en ninguno de los grupos de animales tratados con manganeso
Subject(s)
Rats , Animals , Adenylyl Cyclases/metabolism , Manganese/poisoningABSTRACT
Ratas machos adultas Spraque-Dawley fueron intoxicadas con manganeso a través del agua de bebida. Los animales recibieron 0.1, 1.0 y 5.0 mg Mn/ml, en forma de MnCl2 durante ocho (8) meses. Este modelo experimental de intoxicación crónica por manganeso, comparte rasgos neuropatológicos con la enfermedad humana, tales como alteraciones corticales y estriatales. Nuestros resultados sugieren que el manganeso administrado por vía oral, a dosis bajas, puede inducir alteraciones, como se evidenció a través de los estudios por microscopía de luz