ABSTRACT
La actividad metabólica puede modificarse mediante la regulación de la población mitocondrial en distintas enfermedades críticas. A través de observaciones y ensayos clínicos examinamos esta adaptación metabólica en el shock cardiogénico, hemorrágico y séptico. La caída de la disponibilidad de O2 (DO2) llevaría a una reducción de la población mitocondrial y consecuentemente a una disminución del consumo de O2 (VO2). Esta secuencia permite atenuar y aun evitar la adquisición de una deuda de O2, considerada hasta hoy base fundamental de la fisiopatología del shock. El costo de esta adaptación mitocondrial es menor energía disponible y el déficit energético resultante ha sido relacionado con la falla orgánica múltiple (FOM), importante complicación de diversos procesos inflamatorios agudos y estados de shock. La FOM es mejor tolerada que el metabolismo anaeróbico y es potencialmente reversible si se revierten las causas desencadenantes y se reestablece el nivel energético por medio de la biogénesis mitocondrial.El desacople de la fosforilación oxidativa mitocondrial ocurre tanto en diversos modelos experimentales de shock como así también en el shock séptico en el hombre. Esta alteración mitocondrial puede ser detectada por un aumento desmesurado del VO2 en respuesta al incremento terapéutico de la DO2. Este aumento de la actividad metabólica puede ser equívocamente interpretado como la fase de repago de una deuda de O2.
Metabolic activity can be down-regulated throughout the reduction of mitochondrial population. Lowering O2 demand in cardiogenic, hemorrhagic and septic shock is here examined through clinical observations and trials. A decrease in the availability of O2 will be followed by reductions in mitochondrial population and, therefore, in a decrease in O2 demand. This response may lessen or prevent the acquisition of an O2 debt; until now, cornerstone in the pathophysiology of shock. The cost of this adaptation is less energy production, and the resulting energy deficit has been linked to multiple organ failure (MOF), a complication of acute inflammatory processes and shock. MOF is better tolerated than anaerobic metabolism and is potentially reversible if the triggering causes are reversed and the energy level is re-established through mitochondrial biogenesis.Decoupling of mitochondrial oxidative phosphorylation occurs in both experimental models and in clinical septic shock. In critical patients this phenomenon may be detected by an inordinate increase in VO2 in response to a therapeutically increased DO2. This hipermetabolic stage can be mistakenly interpreted as the repayment phase of an O2 debt.
Subject(s)
Humans , Shock/metabolism , Critical Illness , Energy Metabolism/physiology , Mitochondria/physiology , Multiple Organ Failure/metabolism , Myocardial Infarction/complications , Oxygen Consumption , Shock, Cardiogenic/metabolism , Shock, Cardiogenic/physiopathology , Shock, Hemorrhagic/metabolism , Shock, Hemorrhagic/physiopathology , Shock, Septic/metabolism , Shock, Septic/physiopathology , Shock/physiopathologySubject(s)
Humans , Multiple Organ Failure/metabolism , Respiratory Distress Syndrome, Newborn/etiology , Sepsis/metabolism , Systemic Inflammatory Response Syndrome/metabolism , Acute Kidney Injury/diagnosis , Acute Kidney Injury/drug therapy , Acute Kidney Injury/etiology , Brain Diseases, Metabolic/diagnosis , Disseminated Intravascular Coagulation , Kidney Tubular Necrosis, Acute/etiology , Meningococcal Infections , Pancreatitis/diagnosis , Pancreatitis/etiology , Lung/physiopathology , Respiratory Distress Syndrome, Newborn/drug therapyABSTRACT
A insuficiência de múltiplos órgäos é definida como a falência de dois ou mais órgäos e geralmente decorre em conseqüência a traumatismo grave, queimadura, pancreatite, peritonite e sepse. Na grande maioria dos casos ocorre infecçäo grave, acompanhada ou näo de choque séptico e os sinais clínicos de calor (febre, rubor (vasodilataçäo generalizada) e tumor (edema generalizado) estäo presentes. O hipermetabolismo está representado por aumento do gasto energético, aumento do consumo de oxigênio, maior débito cardíaco, maior produçäo de ácido carbônico, maior uso de carboidratos, gorduras e aminoácidos como substrato energético e menor excreçäo urinária de nitrogênio. Com relaçäo à mortalidade, as estatísticas revelam que quando apenas um órgäo é insuficiente, está em torno de 25% a 30%, aumentando para 50% com dois órgäos, 75% com três órgäos e 100% quando quatro órgäos entram em falência. O tratamento visa a correçäo dos distúrbios já instalados e o suporte intensivo aos órgäos íntegros para que näo entre em falência. Neste sentido é fundamental a drenagem de todos os focos sépticos. O suporte metabólico deve obedecer aos princípios de näo fazer mais mal ao paciente, preservar a estrutura e a funçäo dos órgäos, alterar o curso da doença e reduzir a mortalidade
Subject(s)
Humans , Multiple Organ Failure/physiopathology , Bacterial Infections/physiopathology , Abdomen/microbiology , Multiple Organ Failure/etiology , Multiple Organ Failure/metabolism , Multiple Organ Failure/mortality , Bacterial Infections/complications , Bacterial Infections/metabolism , Life Support Care , Risk FactorsABSTRACT
O hipermetabolismo causado pela sepse acompanhado de falência seqüencial de órgäos, é responsável pela alta mortalidade de pacientes cirúrgicos graves. Sabe-se, ainda, que cada uma dessas etapas possui características endócrino-metabólicas próprias. Inúmeros fatores podem estar associados à etiologia do hipermetabolismo, desencadeando a liberaçäo de uma avalanche de mediadores, cuja resultante final é a alteraçäo do sistema metabólico de vários órgäos. Por estas razöes, este artigo de revisäo analisa os múltiplos aspectos envolvidos e os estado atual do suporte nutriciaonal deste processo orgânico, ainda mal esclarecido