ABSTRACT
Choque de adequada reposição volêmica, alterações da perfusão tecidual, oligúria, acidose láctica e alterações do nível de consciência. O choque séptico permanece como a maior causa de óbito em unidades de terapia intensiva, com mortalidade estimada entre 35% e 60%. Em 1990, vários grupos de forma independente descobriram que o aumento endógeno de óxido nítrico contribuía para a hipotensão e hiporreatividade vascular a agentes vasoconstritores, observadas em modelos animais de choque endotóxico. No presente trabalho, ratos wistar foram submetidos ao implante de um sensor de fluxo vascular com o objetivo de avaliar o débito cardíaco.Um período de recuperação pós-cirurgia de sete a dez dias em média foi observado, 48 horas antes da realização do experimento. Os animais foram submetidos a implante de cateteres em veia jugular direita, artéria carótida esquerda e artéria femoral esquerda. Administrou-se lipopolissacarídeo 50 mg/kg por via venosa e o protocolo era iniciado somente quando ocorria uma redução de 40% na pressão arterial média dentro dos primeiros 30 minutos. Assim, as drogas foram administradas conforme o grupo estudado: Grupo Controle - com placebo 0,2 ml de solução salina a 0,9%, Grupo Azul de Metileno - Azul de Metileno solução a 5% na dose de 5 mg/kg diluídos em solução salina a 0,9%, Grupo L-NAME - L-NAME na dose de 30 mg/kg diluídos em solução salina a 0,9%. Após a injeção de placebo ou drogas, a pressão arterial média, a freqüência cardíaca, o índice cardíaco, índice de resistência vascular sistêmica e o índice de volume sistólico foram monitorados de forma contínua por um período aproximado de 100 minutos. Ao final do experimento, foram coletadas amostras de sangue, para dosagem de renina plasmática, e retirados rim, coração e pulmão para dosagem da atividade da enzima conversora e atividade da óxido nítrico sintase isoforma indutível.