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1.
Bol. Col. Mex. Urol ; 4(3): 147-53, sept.-dic. 1987. ilus
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-94165

ABSTRACT

Los tumores renales humanos son relativamente ratos. Sin embargo, la administración continua de estrógenos induce la formación de neoplasias renales en 100% de los cricetos machos (Mesocricetus auratus, llamdo también "hámster dorado"). Este modelo animal representa una gran oportunidad para conocer los mecanismos de carcinogénesis producidos bajo control hormonal para el estudio de enfermedad humana. Esta información sustenta las bases para la terapia hormonal con progestágenos y antiestrógenos, y estos hechos sugieren la posible génesis del tumor e indicación que, cuando menos en el hámster, el modelo puede probar su valor extrapolando el estudio a los carcinomas humanos. En el momento actual no existen pruebas que favorezcan la participación de los virus en la inducción del cáncer renal, o de que se incremente la importancia de la carcinogénesis química renal con la posible contribución de una gran variedad de carcinogénos claramente identificados, como los derivados de las nitrodietilaminas y las nitrosaminas. Muchos de los tumores animales espontáneos o experimentales muestran una estrecha semejanza morfológica con las características humanas, y ya que el hombre es otra especie animal, se pone de manifiesto que el análisis y el examen de los factores que participan en el origen de los tumores renales en animales de experimentación es de gran importancia para continuar con la búsqueda de los diversos factores etiológicos que participan en el cáncer humano. Cabe esperar que la información y los datos de la carcinogénesis experimental renal ayuden a estimular nuevas ideas y pensamientos sobre la naturaleza de las neoplasias renales humanas. Berenblum y Shubik (1947) demostraron claramente que en las carcinogénesis de la piel, se pueden distinguir dos etapas durante el desarrollo del tumor denominados eventos de iniciación y promoción; la primera se caracteriza por una unión covalente específica e irreversible del DNA con el agente carcinógejno o con algunos de sus, metabolitos, o bien por alteración de la conformación o la estructura del DNA (acción genotótica) en el segundo estadio;...


Subject(s)
Animals , Cytochrome P-450 Enzyme System/toxicity , Kidney Neoplasms , Neoplastic Processes/analysis , Estrogens , Kidney Neoplasms/chemically induced , Kidney Neoplasms/therapy
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