Role of vitamin D in the development of obesity / Rol de la vitamina D en el desarrollo de la obesidad

SUMMARY: Antecedents in the literature suggest that vitamin D (VD) play a role in overweigh/obesity. The present study evaluated the effect of VD deficiency diet intake and fat hight on overweight/obesity about white adipose tissue (WAT) and body mass (BM) gain. Animals were divided into four experimental groups according to the lipid and VD content of their diets; G1: CVD+ (C: control diet with VD+; n=5), G2: CVD- (control diet without VD-; n=5), G3: HFVD+ (high fat diet, with VD+; n=5), G4: HFVD- (HF diet without VD-; n=5). The diets were administered for three months and BW was monitored weekly. At the end of this period all animals were euthanized. Epididymal (EFM), retroperitoneal (RFM) and subcutaneous (SFM) fat mass were removed, weighted. At 12 weeks the body mass of the animals that were fed without VD- diets; G2: 507.60±17.31 g, and G4: 528.50±13.50 g were significantly higher (p < 0.05), than the counterparts G1: 485.0±11.29 g and G3: 521.20±26.20 g respectively. Similarly, the animals fed with VDdiets had a greater EFM and SFM (p < 0.05) compared with the respective controls (VD+). Nevertheless, the animals fed with high fat diet had equal RFM (G3: 12.2±4.10 g, G4: 12.88±2.3 g, p > 0.05). The results demonstrate that the nutrition of rats with diet deficient in VD and high fat, promotes overweight by increasing fat deposits, suggestion a cause-effect relationship between VD deficiency and overweight. These results suggest that VD deficiency increases the risk of visceral fat obesity in males.

RESUMEN: Los antecedentes de la literatura sugieren una relación entre la vitamina D (VD) y el sobrepeso/obesidad, sin embargo, causalidad de la relación no está clara. El presente estudio evaluó el efecto de la ingesta dietética deficiente de VD y alta en grasa sobre el tejido adiposo (TA) y la masa corporal (MC). Los animales se dividieron en cuatro grupos experimentales de acuerdo con el contenido de VD y lípido en la dieta; G1: CVD+ (C: dieta control con VD+; n = 5), G2: CVD- (dieta control sin VD-; n = 5), G3: HFVD+ (dieta alta en grasa, con VD+; n = 5), G4: HFVD- (dieta HF sin VD-; n = 5). Las dietas se administraron durante tres meses y MC se controló semanalmente. Al final de este período, los animales fueron sacrificados. La masa grasa epididimaria (MGE), subcutánea abdominal (MGS) y retroperitoneal (MGR) fueron diseccionadas y pesadas individualmente. A las 12 semanas, la MC de los animales alimentados con dietas sin VD-; G2: 507,60 ± 17,31 g, y G4: 528,50 ± 13,50 g fue significativamente mayor (p < 0,05), que sus homólogos G1: 485,0 ± 11,29 g y G3: 521,20 ± 26,20 g respectivamente. De forma similar, los G2 y G4 tuvieron una mayor MGE y MGS (p < 0,05) en comparación con los controles respectivos (VD+). Sin embargo, los animales alimentados con dieta alta en grasas tuvieron igual MGR (G3: 12,2 ± 4,10 g; G4: 12,88 ± 2,3 g, p > 0,05). Los resultados demuestran que la nutrición de ratas con dieta deficiente en VD y alta en grasa, promueve el sobrepeso/obesidad al exacerbar la ganancia de masa grasa en los diferentes depósitos de grasa, sugiriendo una relación causa-efecto entre la deficiencia de VD y el sobrepeso/obesidad. Estos resultados sugieren que la deficiencia de VD aumenta el riesgo de obesidad de grasa visceral en machos.

Fenofibrato (agonista do receptor ativador da proliferação peroxissomal) modula o sistema renina-angiotensina no coração de camundongos alimentados com dieta hiperlipídica / Fenofibrate (peroxisome proliferator-activated receptor alpha agonist) modulates the renin-angiotensin system in the heart of mice fed with a high-fat diet

O objetivo deste trabalho foi estudar a ação do fenofibrato, um agonista do receptor ativador da proliferação peroxissomal alfa, no remodelamento cardíaco e na expressão de componentes do sistema renina-angiotensina (SRA) em um modelo de obesidade induzida por dieta. Camundongos machos C57B1/6 com três meses de idade foram alimentados durante 11 semanas com dieta controle (grupo C, 3,57 kcal/g de dieta) ou dieta hiperlipídica (grupo HL, 5,40 kcal/g de dieta), em seguida foram separados em quatro grupos e estudados durante cinco semanas: C; HO; C-L (C mais fenofibrato) e HL-F (HL mais fenofibrato). Os animais HL foram mais pesados e apresentaram maior pressão arterial (PA) comparados aos animais C, mas HL-F foram mais leves e tiveram PA menor que HL. A resistência insulínica vista nos camundongos HL foi melhorada com fenofibrato nos camundongos HL-F. Fenofibrato reduziu colesterol total, triglicerídeos e aumentou HDL-c. Os animais HL apresentou um ventrículo esquerdo (VE) mais pesado e com espessura da parede maior, como também cardiomiócitos maiores e uma menor razão cardiomiócito/capilares que os animais C. Fenofibrato foi eficiente em melhorar estas alterações. As expressões cardíacas de Angiotensina II (ANG II) e de seu receptor tipo 1 (AT1R) foram maiores, enquanto que a expressão de seu receptor tipo 2 (AT2R) foi menor nos animais HL que nos animais C, e fenofibrato foi eficiente em atenuar estas diferenças. Como conclusão, a dieta HL lidera para a obesidade, elevação da PA, hipertrofia cardíaca, alterações metabólicas e expressão proteica alterada do SRA em camundongos, sugerindo a participação do SRA nestas alterações. Fenofibrato é eficiente em diminuir a PA e controlar a expressão proteica do SRA, assim como no tratamento da resistência insulínica e do remodelamento cardíaco adverso, diminuindo a hipertrofia dos cardiomiócitos e melhorando a vascularização do miocárdio, desta maneira, diminuindo importantes fatores de risco para doenças ...

The aim was to study the action of fenofibrate, a peroxisome proliferator-activated receptor alpha agonist, in cardiac remodeling and protein expressions of RAS components in a model of obesity induced by diet. 3-mo-old C57B1/6 male were fed for 11 weeks with standard chow (SC group, 3.57 kcal/g of chow) or high-fat chow (HF group, 5.40 kcal/g of chow), then they were separated into four groups and studied for five weeks: SC; HF; SC-F (SC plus fenofibrate) and HF-F (HF plus fenofibrate). HF was heavier and had higher blood pressure (BP) than SC, but HF-F was lighter and had lower BP than HF. The insulin resistance seen in HF mice was corrected by fenofibrate in HF-F mice. Fenofibrate reduced total cholesterol, triglycerides and raised the HDL-c. HF had thicker and heavier left ventricle (LV) with bigger LV cardiomyocyte and smaller cardiomyocyte-to-capillaries ratio than SC, and fenofibrate was efficient in treating these alterations. Cardiac expressions of angiotensin II (ANG II) and ANG II receptor 1 were higher, and ANG II receptor 2 was lower in HF than in SC, and fenofibrate was efficient in attenuating these differences. In conclusion , HF diet leads to obesity, BP elevation, cardiac hypertrophy, metabolic changes and altered RAS protein expression in mice, suggesting that RAS is involved. Fenofibrate is efficient in decreasing BP and in controlling RAS protein expressions, and treats the insulin resistance and the adverse cardiac remodeling decreasing the cardiomyocyte hypertrophy and improving the myocardial vascularization, therefore, decreasing important cardiovascular risk factors

Efeitos de uma dieta hiperlipídica e de uma droga anti-inflamatória não-esteróide inibidora seletiva da ciclooxigenase-2 sobre a cicatrização cutânea de ratos Wistar propensos e resistentes a obesidade / Effects of a high fat diet and an anti-inflammatory drug non steroidal inhibitor selective of cyclooxygenase-2 on the cutaneous wound healing Wistar rats likely resistant to obesity

O sobrepeso induzido por uma dieta rica em gordura atrasa a cicatrização através do prolongamento da fase inflamatória, entretanto, quando recebem uma dieta obesogênica, alguns ratos são suscetíveis a desenvolver sobrepeso, enquanto outros são resistentes. Drogas anti-inflamatórias não-esteróides são frequentemente utilizadas para reduzir a inflamação. Este estudo investigou a cicatrização cutânea em ratos propensos a obesidade induzida por dieta (DIO) e em ratos resistentes a dieta (DR) e avaliou a participação da administração do celecoxibe na cicatrização cutânea destes animais. Ratos machos foram alimentados com uma dieta padrão (Controle, C) ou com uma dieta rica em gordura saturada (30%). Após 19 semanas, o grupo experimental foi subdividido nos grupos DIO e DR. Uma lesão excisional foi feita e os animais foram mortos 7 ou 14 dias depois. Os grupos tratados receberam uma dose diária de 5 ou 10 mg/kg/dia de celecoxibe a partir de dois dias antes da lesão até 7 dias após a lesão, quando foram mortos. O peso corporal foi maior no grupo DIO comparado aos grupos C e DR. A gordura retroperitoneal foi maior no grupo DIO do que nos grupos C e DR e foi maior no grupo DR do que no grupo C. O tratamento com o celecoxibe não alterou o maior peso corporal apresentado pelo grupo DIO ou a maior porcentagem de gordura retroperitoneal apresentada pelos grupos DIO e DR. Todos os grupos tratados com celecoxibe 10 mg apresentaram atraso na cicatrização e não foram mais analisados. O grupo DIO apresentou intolerância a glicose, e ambos os grupos DIO e DR apresentaram atraso na contração e na reepitelização da lesão. O tratamento com celecoxibe 5 mg reverteu a intolerância a glicose no grupo DIO e a contração atrasada nos grupos DIO e DR. Comparado ao grupo DR, o grupo DIO apresentou maior quantidade de células inflamatórias, assim como maiores níveis de peroxidação lipídica. O tratamento com celecoxib (5 mg) não reduziu o número de PMN, mas reduziu o número de mastócitos...

Overweight induced by high-fat diet delays wound healing through elongation of inflammatory phase, however, when receiving on obesogenic diet, some rats are susceptible to developing the overweight phenotype, whereas others are resistant. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs are frequently used to reduce the inflammation. This study investigated cutaneous wound healing in diet-induced obesity (DIO)-prone and diet-resistant (DR) rats and evaluated the contribution of celecoxib administration on cutaneous wound healing of these animals. Male rats were fed with a standard (Control, C) or high-saturated fat (30%) diet. After 19 weeks, experimental group was subdivided into DIO and DR groups. An excisional lesion was made and the animals were killed 7 or 14 days later. Treated groups received a daily dose of celecoxib 5 or 10 mg/kg/day from two days before wounding until 7 days after wounding when were killer. The body weight was higher in the DIO group compared to the C and DR groups. Retroperitoneal fat was higher in the DIO group than in the C and DR groups and was higher in the DR group than in the C group. Celecoxib-treatment did not alter the higher body weight presented by DIO group of higher retroperitoneal fat percentage displayed by DIO and DR groups. All groups treated with celecoxib 10 mg showed delayed wound healing, and weren't further analysed. The DIO group presented glucose intolerance, and both the DIO and DR groups presented delayed wound contraction and re-epithelialisation. The celecoxib 5 mg-treatment reversed the glucose intolerance in the DIO group and the delayed contraction in the DIO and DR groups. Compared to the DR group, the DIO group displayed higher amounts of inflammatory cells as well as higher levels of lipid peroxidation. Celecoxib-treatment (5 mg) did not reduce the number of PMN, but reduce mast cells number in DIO group and macrophages number and lipid peroxidation in both groups. Myofibroblastic differentiation...