Reactions in borderline leprosy.

This is a retrospective study of 276 patients consisting of 157 active and 119 reactive patients of borderline leprosy. They were followed up for 10 years after sulphone monotherapy. The presenting symptoms were carefully examined from the records and systematically presented. Frequency of reactions was least in BT cases and most in BL cases. Risk factors of reaction appear to be the type of leprosy, multiplicity of lesions, high BI and, possibly, psychological stress. Biopsy of skin lesions was performed in all cases initially, and at the subsidence of the disease. Histological findings closely correlated with clinical classification. While all the cases showed clinical subsidence, histological subsidence was found in 200 (73%) cases, and the condition was static in 36 cases (13%). Immunological upgrading was seen in 110%, while 4% showed downgrading. Bacteriological status and lepromin reaction of active and reactive cases were compared. All these factors need to be taken into consideration for instituting prompt and proper treatment.

Role of antineural antibodies in perpetuation of a pre-existing peripheral nerve damage in leprosy.

This study was carried out in order to find out whether antineural antibodies had a role to play in perpetuating pre-existing nerve damage in leprosy. Indirect ELISA was carried out on sera from 20 leprosy patients and five normal controls using antigen prepared from peripheral nerves of a cured bacteriologically negative leprosy patient. None of the patients had significant levels of IgG antibodies whereas eight of them (40%) had significant levels of IgM antibodies. However, there was no correlation with duration of disease, treatment received, nerve enlargement or active neuritis. The nature of these antibodies is discussed.

Expression of HLA-DR in pheripheral nerve of amyotrophic lateral sclerosis

Para investigar a possibilidade de comprometimento auto imune no nervo perifárico de pacientes com esclerose lateral amiotrófica (ELA) 83 biópsias do nervo periférico de 79 pacientes (51 sexo masculino, 28 sexo feminino) com média de idade de 62 anos (variaçäo de 19 a 82) foram congelada e coradas para demonstraçäo de HLA-DR usando anticorpo monoclonal. Quarenta amostras (48 por cento) mostraram expressäo nitidamente aumentada de HLA-DR na regiäo endoneural. Usando proteínas S-100 como marcador, demonstramos que HLA-DR se expressava principalmente nas células de Schwann. Näo encontramos co-expressäo com HLA-DR usando anticorpos antineurofilamento ou antimielina, mas detectamos co-expressäo de HLA-DR e antireceptor de fator de crescimento nervoso na maioria das células HLA-DR positivas. Células inflamatórias foram encontradas ocasionalmente, sendo detectadas em somente 11 casos, predominantemente ao redor de vasos sanguíneos epineurais. Biopsias de nervo sensitivo e motor feitas simultaneamente mostraram maior expressäo de HLA-DR em nervos motores de 2 dos 4 pacientes. A significância desses achados ainda näo é clara. A presença de células endoneurais expressando HLA-DR sugere que mecanismos auto imunes podem estar envolvidos na ELA tendo a célula de Schwann como um dos principais alvos

Estudo imuno-histoquímico e ultra-estrutural da inervação de lesões cutâneas de hanseníase em fase inicial / ?

A inervação cutanea das lesões da hanseníase em fase inicial foi estudada através da expressão imuno-histoquímica das proteinas neuronais NGER ("nerve growth factor receptor"). PGP 9.5 ("protein gene product 9.5") ENE (enolase neurônio-específica") e também através do estudo ultra-estrutural com microscopia eletronica de transmissão. Observamos uma redução do numero de fibras nervosas PGP 9.5- e ENE-positivas não estava relacionada topograficamente com o infiltrado inflamatório. No estudo ultra-estrutural, a maioria dos nervos examinados mostrava-se sem envolvimento inflamatório e sem alterações morfológicas. O infiltrado inflamatório estava presente em sete nervos e em seis deles, situava-se em torno do perincuro. Em apenas um nervo permeava as lamelas perineurais e invadia o endoneuro. Mesmo alcançando o endoneuro, as células inflamatórias não mostravam interação de contacto com a fibra nervosa. Não encontramos alterações morfológicas das fibras ocasionadas pela inflamação. A existência de redução do número de fibras nervosas e de fibrose endoneural independentes do evento inflamatorio foi suspeitada. Existe portanto, nas fases iniciais da hanseniase, uma alteração seletiva na expressão de proteinas neuronais não relacionada com o incipiente infiltrado específico. A nivel ultra-estrutural, não detectamos lesões das fibras nervosas diretamente causadas pelo infiltrado inflamatório, este comprometia mais o componente mesenquimatoso do nervo (perineuro). O infiltrado hanseniano inicial não deve ser implicado como o unico responsavel pelos distúrbios neurológicos exibidos pelos pacientes hansenianos. A existência de um processo patogênico distinto da inflamação e intrinseco à fibra nervosa, foi cogitada para explicar os mecanismos de lesão neural da neuropatia hanseniana.