ABSTRACT
El entendimiento de los mecanismos fisiológicos celulares de los modelos de epilepsia han contribuido al conocimiento de la manera en que actúan los fármacos antiepilépticos disponibles. Recientemente, se demostró la actividad antiepiléptica de la serie homóloga de amidas fenil alcohólicas denominadas: HEPA, HEPP y HEPB. Los tres compuestos presentaron un espectro de actividad anticonvulsionante muy amplio contra varios modelos de epilepsia tales como: kindling, síndrome de abstinencia a GABA y un modelo de epilepsia trasmitido genéticamente. Puesto que los fármacos en estudio fueron efectivos contra crisis inducidas por antagonistas a GABA, se propuso que ellos actuarían probablemente modificando los receptores GABAérgicos. En este estudio se encontró que HEPP no modifica la unión de agonistas específicos para receptores noradrenérgicos, dopaminérgicos o serotoninérgicos. No obstante, a concentraciones micromolares este anticonvulsionante inhibió la unión de flunitrazepam y de terbutil-biciclofosforotionato. Además en ratas tratadas durante 16 días con HEPP (30mg/kg diarios), este fármaco disminuyó 30 por ciento los sitios de unión de benzodiazepina (BZ) y picrotoxina en membranas cerebrales; sin embargo, la afinidad de BZ fue aumentada. En conclusión, HEPP modifica el receptor GABA en los sitios correspondientes a BZ, así como al canal de cloro