ABSTRACT
Las plaquetas juegan un rol importante en la fisiopatología de la trombosis coronaria. Los antagonistas de los receptores de ADP actúan en la superficie de las plaquetas inhibiendo la activación y agregación plaquetaria en pacientes que tienen una ruptura espontanea o cuando se realiza una intervención coronaria percutanea atenuando el inicio de una trombosis aguda. La adicion del clopidogrel al acido acetil salicilico fue un cambio revolucionario en el tratamiento del Sindrome Coronario Agudo. Sin embargo, a pesar de los resultados obtenidos con esta asociación, el clopidogrel ha mostrado tener ciertas limitaciones incluyendo una variabilidad en el efecto inhibitorio antiplaquetario, que han sido asociados con eventos adversos de tipo trombotico. Por esta razón se han realizado nuevos estudios de antagonistas de los receptores P2Y12 siendo los mas importantes los realizados con el Prasugrel y Ticagrelor, que demostraron mayor inhibición plaquetaria que el clopidogrel. Sin embargo esta potente acción inhibitoria viene asociado con un incremento en las complicaciones hemorrágicas, siendo necesario una adecuada estratificación de riesgo trombotico /y o hemorrágico en cada paciente. El éxito en la terapia bloqueadora de los receptores P2Y12 han reducido el uso de los Inhibidores de Glicoproteina IIB/IIIA, usandose en forma complementaria en pacientes con alto riesgo trombotico o en pacientes cuya angiografía evidencia trombos residuales.