Subject(s)
Animals , Humans , Male , Rats , Sperm Count , Spermatogenesis/drug effects , Polychlorinated Dibenzodioxins/adverse effects , EpididymisABSTRACT
A single in utero exposure to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) on gestation day 15 decreased epididymal sperm count in adult rats and thus was used to establish a tolerable daily intake for TCDD. However, several laboratories have been unable to replicate these findings. Moreover, conflicting reports of TCDD effects on daily sperm production suggest that spermatogenesis may not be as sensitive to the adverse effects of TCDD as previously thought. We performed a PubMed search using relevant search terms linking dioxin exposure with adverse effects on reproduction and spermatogenesis. Developmental exposure to TCDD is consistently linked with decreased cauda epididymal sperm counts in animal studies, although at higher dose levels than those used in some earlier studies. However, the evidence linking in utero TCDD exposure and spermatogenesis is not convincing. Animal studies provide clear evidence of an adverse effect of in utero TCDD exposure on epididymal sperm count but do not support the conclusion that spermatogenesis is adversely affected. The mechanisms underlying decreased epididymal sperm count are unknown; however, we postulate that epididymal function is the key target for the adverse effects of TCDD.
Uma única exposição in utero a 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) no 15º dia de gestação diminuiu a contagem de esperma epididimal em ratos adultos e por isso foi utilizada para estabelecer uma dosagem diária tolerável para TCDD. No entanto, diversos laboratórios não conseguiram reproduzir esses resultados. Além disso, relatórios conflitantes dos efeitos de TCDD na produção diária de esperma sugere que espermatogênese pode não ser tão sensível aos efeitos adversos do TCDD como antes se pensava. Foi feita uma pesquisa no PubMed usando termos de pesquisa relevantes, relacionados à exposição à dioxina com efeitos adversos na reprodução e na espermatogênese. Exposição em desenvolvimento ao TCDD é consistentemente relacionada à diminuição da contagem da cauda epididimal de esperma, mas não apoia a conclusão de que a espermatogênese é afetada. Os mecanismos por trás da diminuição da contagem de esperma epididimal são desconhecidos; no entanto, contestamos que a função epididimal é a chave para efeitos adversos do TCDD.
Subject(s)
Animals , Humans , Male , Rats , Sperm Count , Spermatogenesis/drug effects , Polychlorinated Dibenzodioxins/adverse effects , EpididymisABSTRACT
A endometriose é descrita como uma das doenças mais enigmáticas que afeta a saúde reprodutiva das mulheres, por não apresentar uma etiologia certa e fatores específicos que contribuem para o seu desenvolvimento. Estudos indicam que a endometriose pode ser considerada uma doença multifatorial com possibilidade de predisposição genética e com envolvimento de toxinas presentes no meio ambiente, especialmente as TCDD e PCBs na sua patogênese. Esta exposição contribui para um desequilibro dos hormônios sexuais ou alteração dos fatores de crescimento e da resposta imunológica. Assim, alguns estudos vêm tentando correlacionar o possível desenvolvimento da endometriose com toxinas ambientais. Esta revisão tem como objetivo analisar se há correlação entre o aparecimento da endometriose e a exposição de toxinas despejadas no meio ambiente, visto que esta questão ambiental vem sendo cada vez mais discutida devido seus efeitos e interferências com a população.