Arritmias por Reperfusion Coronaria: Mecanismos Fisiopatologicos y Estudio Farmacologico / Coronary reperfusion arrhythmias: Physiopathologic mechanisms and pharmacological study

Las arritmias que aparecen despues de la recirculacion sanguinea de una arteria coronaria previamente obstruida, han sido objeto de estudio de multiples investigadores desde finales de la decada de los 70 hasta nuestros dias, debido a la posibilidad de que estos tipos de trastornos del ritmo cardiaco pueden llevar a la muerte a pacientes en los que se libera un espasmo coronario o se produce la lisis de un trombo coronario. Con el presente trabajo tuvimos la oportunidad de profundizar en el conocimiento fisiopatologico de estas arritmias ventriculares, para ello utilizamos un modelo experimental animal de probada eficacia en este tipo de estudio. En el empleamos tres antiarritmicos clase I: prajmalina, lidocaina y mexiletine con el objetivo de conocer y analizar los efectos de estas drogas sobre la tension arterial, la frecuencia cardiaca y la incidencia de las arritmias por reperfusion coronaria. Nuestra investigacion arrojo una disminucion notable del por ciento de incidencia de arritmias en el grupo de animales tratados con mexiletine a diferencia de los resultados obtenidos con el resto de las series. Tambien en todos los grupos experimentales se registraron hipotension y bradicardia significativas al ser comparadas con su control: se emplearon para este analisis estadistico la "t" de Student para muestras pareadas (p < 0,05)

Fosfolipasa A2 y su papel en el funcionamiento hepático por acción de prajmalina / Phospholipase A2 and its role in liver function by projmaline action

Se estudió la influencia del tiempo de tratamiento con prajmalina sobre las concentraciones plasmáticas de la fosfolipasa A2, y se correlacionaron estos resultados con los niveles de las enzimas creatin fosfoquinasa (CPK) y transaminasa glutamicooxalacética (GOT). Los parámetros enzimáticos exhibieron tendencias semejantes, las cuales disminuían con respecto al tiempo de tratamiento con el antiarrítmico. Cuando se evaluaron las relaciones CPK/fosfolipasa A2 y GOT/fosfolipasa A2 se encontró que estas relaciones eran representativas del momento a partir del cual se producía la lesión orgánica

Hepatotoxicidad de prajmalina: diagnóstico farmacocinético por bromosulftaleina / Prajmaline hepatotoxicity: pharmaco-kinetic diagnosis by brumosulfthaleine

Escasas publicaciones abordan el efecto del primer paso de la prajmalina (N-propil ajmalina bitartrato), por lo que surgieron interrogantes sobre una posible respuesta hepatotóxica. Mediante valoraciones farmacocinéticas modelo dependiente en las que se emplean bromosulftaleína (BSP) como una medida de la función excretora del hígado, se demuestra que la prajmalina en aplicación crónica, prvoca efectos hepatotóxicos sobre un modelo experimental animal. Los valores obtenidos de la constante de depuración (K) se correlacionan con otras mediciones realizadas por el mismo colectivo de otros trabajos: variación de la fracción albúmina índices transaminasa glutamicooxalacética/fosfolipasa A2 (GOT/FPA) y creatin-fosfoquinasa/fosfolipasa A2 (CPK/FPA); se definen períodos críticos de degeneración de la capacidad excretora

Efectos del bitartrato de N-propil ajmalina sobre la corriente de sodio en células cardíacas ventriculares / Effects if N-propyl ajmaline on sodium current in ventricular heart cells

Se estudiaron los efectos del bitartrato de N-propil ajmalina (NPAB, sintetizado en nuestro país), sobre la corriente de sodio (iNa) en células miocárdicas ventriculares. En trabéculas de pared libre de ventrículo derecho de conejo, la velocidad máxima de despolarización (dv/dt máx) se redujo significativamente con el incremento de la dosis de NPAB (de 0,125 a 20 * M) hasta llegar al 60% de inhibición a la dosis máxima. Esto se correspondió con una disminución similar en la densidad de iNa calculada a partir de los planos de fase (dv/dt vs. potencial de membrana). Los efectos sobre la dv/dt máx. mostraron dependencia directa con la frecuencia de estimulación (dependencia del uso). Con la técnica de patch-clamp en células ventriculares aisladas de corazón de rana, se demostró que el NPAB reduce la iNa en forma, no sólo dependiente de la frecuencia, sino tambièn en dependencia del potencial de membrana, pues induce un desplazamiento de 10 mV en la curva de inactivación (o de disponibilidad) hacia potenciales más negativos. La droga, además, enlenteciò el proceso de reactivaciòn de iNa. Se concluye que el NPAB sintetizado en nuestro país, tiene acciones sobre la célula cardiaca que lo pueden clasificar como un antiarrítmico de la clase 1-A

Prajmalina oral en la reversión de la preexcitación ventricular / Oral prajmaline for ventricular preexcitation reversion

El bitartrato de prajmalina, un antiarrítmico derivado semisintético de la ajmalina, revirtió los signos electrocardiográficos de una preexcitación ventricular en 29 de 36 pacientes que además tenían sospecha clínica de una cardiopatía isquémica. Se señala la dosis administrada por vía oral y la duración del efecto. Esto permitió hacer una prueba de esfuerzo durante la conducción auriculoventricular normal sin el desnivel del punto J y la onda T negativa característica de la preexcitación. De los 29 pacientes que revirtieron, 17 tuvieron trastornos de la repolarización acompañados de dolor precordial durante el esfuerzo. Un paciente presentó reversión de la preexcitación con un bloqueo de rama izquierda del haz de His. No hubo cambios de la frecuencia cardíaca ni de la presión arterial después de la prajmalina. Se propone esta prueba con fines diagnósticos en los pacientes con preexcitación ventricular y sospecha de cardiopatía isquémica