Evaluation of placental glycogen storage in mild diabetic rats / Avaliação dos estoques de glicogênio placentário em ratas com diabete moderado

Purpose: To evaluate the placental glycogen storage and fetal development in the pregnancy of neonatally streptozocin-induced diabetic rats and to establish relation with glycemia and insulin levels. Methods: At the birth day, 147 female rats were randomly distributed in two experimental groups: 1) Non-diabetic Group (Control, n=45) - received the vehicle; 2) Diabetic Group (STZ, n=102) - received 100 mg streptozocin/kg in neonatal period. At day 0 of pregnancy, adult female rats were included in the control group when presented glycemia below 120 mg/dL and, in the group STZ with glycemia between 120 and 300 mg/dL. At day 21 of pregnancy, blood samples were collected for glycemia and insulin determination, and placentas withdrawn for placental glycogen determination. The newborns (NB) were classified in small (SGA), appropriate (AGA) and large (LGA) for gestational age. Results: Rats STZ presented higher glycemia at days 0 and 14 of pregnancy. At end of pregnancy, rats STZ showed higher proportion of NB SGA and LGA; reduced rate of NB AGA and unaltered glycemia, insulin and placental glycogen determinations. Conclusion: Mild diabetes altered the maternal glycemia in the early pregnancy, impairing future fetal development, but it caused no alteration on insulin and placental glycogen determination, confirming that this glycemic intensity was insufficient to change glycogen metabolism.

Objetivo: Avaliar os estoques de glicogênio placentário e o desenvolvimento fetal na prenhez de ratas com diabete moderado induzido no período neonatal e relacionar com glicemia e níveis de insulina. Métodos: No dia de nascimento, foram distribuídas aleatoriamente 147 ratas em dois grupos experimentais: 1) Grupo Não-diabético (Controle, n=45) - recebeu o veículo; 2) Grupo Diabético (STZ, n=102) - recebeu 100 mg streptozocin/kg peso corpóreo. No dia 0 de prenhez, foram incluídas ratas controle que apresentassem glicemia baixo de 120 mg/dL e, no grupo STZ, com glicemia entre 120 e 300 mg/dL. No 21º dia de prenhez, amostras de sangue foram coletadas para glicemia e determinação de insulina e as placentas foram retiradas para determinação de glicogênio placentário. Os recém-nascidos (RN) foram classificados em pequeno (PIP), adequado (AIP) e grande (GIP) para idade de prenhez. Resultados: As ratas STZ apresentaram glicemias maiores nos dias 0 e 14 de prenhez. No final da prenhez, as ratas STZ mostraram maior proporção de RN PIP e GIP, taxa reduzida de RN AIP e inalteração em glicemia, insulina e na determinação de glicogênio placentário. Conclusão: O diabete moderado alterou a glicemia materna no início da prenhez, prejudicando o futuro desenvolvimento placentário e fetal, mas não causou nenhuma alteração na determinação de insulina e de glicogênio placentário, confirmando que esta intensidade de glicêmica foi insuficiente para modificar o metabolismo de glicogênio.

Repercussöes fetais da hiperglicemia materna decorrente de lesäo pancreática e de testes repetidos de sobrecarga à glicose na prenhez de ratas / Fetal repercussions of maternal hyperglycemia caused by pancreatic lesions and repetitive tests of glucose in pregnant rats

Foi estuda a repercussao da hiperglicemia materna sobre os recém-nascidos de ratas sensibilizadas pela aloxana, submetidas ou nao ao teste de tolerância à glicose (TTG). Resultaram 573 recém-nascidos de quatro grupos: nao sensibilizado acompanhado por glicemia (NS-glicemia), sensibilizado acompanhado por glicemia (S-glicemia), nao sensibilizado submetido ao TTG (NS-TTG) e sensibilizado submetido ao TTG (S-TTG). Avaliou-se, nos recém-nascidos, a glicemia (pool), o peso corpóreo, a incidência de peso pequeno (PIP), adequado (AIP) e grande (GIP) para a idade de prenhez e a histopatologia do pâncreas. A glicemia materna elevada repercutiu sobre a fetal e o estudo do pâncreas dos recém-nascidos revelou alteraçoes histopatológicas relacionadas ao seu estímulo. O peso fetal foi equivalente nos quatro grupos. Entretanto, observou-se maior proporçao de recém-nascidos GIP nas ninhadas de maes S-TTG. O estimulo repetido do TTG, em pâncreas normais, relacionou ao aumento na incidência de recém-nascidos PIP. A analogia com a clínica confirma a relaçao da hiperglicemia materna com a macrossomia fetal e o modelo experimental do diabetes gestacional humano. Alerta, também, para possíveis consequências fetais a repetidos testes de sobrecarga de glicose na gestaçao.