Prostanoids modulate inflammation and alloimmune responses during graft rejection

Acute rejection of a transplanted organ is characterized by intense inflammation within the graft. Yet, for many years transplant researchers have overlooked the role of classic mediators of inflammation such as prostaglandins and thromboxane (prostanoids) in alloimmune responses. It has been demonstrated that local production of prostanoids within the allograft is increased during an episode of acute rejection and that these molecules are able to interfere with graft function by modulating vascular tone, capillary permeability, and platelet aggregation. Experimental data also suggest that prostanoids may participate in alloimmune responses by directly modulating T lymphocyte and antigen-presenting cell function. In the present paper, we provide a brief overview of the alloimmune response, of prostanoid biology, and discuss the available evidence for the role of prostaglandin E2 and thromboxane A2 in graft rejection.

Importancia de las prostaglandinas en la amibiasis hepática / The importance of prostaglandins in hepatic amebiasis

Las prostaglandinas son importantes mediadores inflamatorios, pero también desempeñan un papel importante como reguladoras de las funciones de los linfocitos y los macrófagos. La inoculación por vía intrahepática o intraportal de trofozoitos viables de Entamoeba histolytica en hámsteres se caracteriza por una rápida respuesta inflamatoria aguda, en la cual los trofozoitos amibianos se ven rodeados sucesivamente por leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y macrófagos. La incapacidad de estas células para contrarrestar la invasión amibiana ha sido demostrada en varios estudios. La prostaglandina E2 (PGE2) tiene potentes efectos sobre las células de la respuesta inmune; su participación durante la formación del absceso hepático se reportó recientemente. En este artículo hacemos una revisión de los hallazgos de los últimos años en relación con el estudio de los mediadores bioquímicos de la inflamación durante la infección con E. histolytica, y su posible participación en el establecimiento de la respuesta inmune en el huésped.

Prostaglandins are important mediators of inflammation; they also play a role in the regulation of both lymphocyte and macrophage functions. Hamster's liver lesions resulting from intraportal or intrahepatic inoculation of living Entamoeba histolytica trophozoites are characterized by an acute inflammatory response, where trophozoites are successively surrounded by polymorphonuclear leukocytes, lymphocytes, and macrophages. Incapability of these cells to counteract amebic invasion has been demonstrated in some studies. Prostaglandin E2 (PGE2) has potent effects on immune cells; its participation in amebic liver abscess has been reported recently. This paper presents a review of recent discoveries on biochemical mediators produced during inflammation due to Entamoeba histolytica infection, and their possible role in establishing the host's immune response.

Modelo sobre la relación parásito-respuesta inmunológica del hospedador en la leishmaniasis cutánea americana humana / Model upon immunology the host-parasite relations in the human american cotaneous leishmaniasis

Los objetivos del siguiente trabajo son: 1.- Evaluar la existencia de un mecanismo de regulación de la respuesta inmunológica dependiendo de las prostaglandinas y sensible a la indometacina, en pacientes con alguna de las tres formas clínicas de la leishmaniasis cutánea americana (Capítulo 1). 2.- Evaluar las sub-poblaciones de células T y la producción de interferón-gamma y de I1-2 en pacientes con alguna de las tres formas clínicas de LCA (Capítulo 2).- Evaluar diversos parámetros de la inmunidad celular en un conjunto de pacientes con leishmaniasis cutánea localizada, tratados con inmunoterapia (BCG + promastigotes muertos de Leishmania) o con quimioterapia (Capítulo 3). 4.- Caracterizar antígenos de Leishmania mediante la técnica de "Western blotting" y el uso de sueros de pacientes con las tres formas clínicas de la LCA (Capítulo 4). Se estudiaron pacientes con las tres formas clínicas de LCA y controles normales que fueron tratados con diversos procedimientos terapéuticos y químicos para alcanzar los objetivos planteados