ABSTRACT
La resección transuretral de la próstata es una de las operaciones más comunes de la cirugía urológica, y hasta hoy es la única que ha establecido su eficacia a largo plazo, su morbilidad como la hemorragia y el síndrome subsecuente a resección transuretral de la próstata (post-RTUP), tal vez tiendan a desaparecer con el advenimiento de tecnologías como la electrovaporización del tejido prostático; entre tanto, sus tasas de buen éxito objetivo y subjetivo de 85 a 90 por ciento la convierten en el estándar de oro del tratamiento de la hiperplasia benigna de la próstata, por lo que es de interés revisar las actualidades en la fisiopatología, las manifestaciones clínicas y el tratamiento del síndrome post-RTUP
Subject(s)
Humans , Male , Prostatic Diseases/surgery , Prostatic Diseases/therapy , Glycine/adverse effects , Hyponatremia/etiology , Hyponatremia/therapy , Postoperative Complications/etiology , Postoperative Complications/therapy , Prostatectomy , Quaternary Ammonium Compounds/blood , Hypertonic Solutions/therapeutic use , Isotonic Solutions/adverse effectsABSTRACT
Antecedentes: La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome neuropsicológico de origen multifactorial. Desde hace cuatro décadas se han propuesto algunas teorías para explicar la fisiopatogenia, por lo que se han utilizado múltiples tratamiento de acuerdo con los postulados de dichas teorías. Objetivo: Exponer y analizar de forma actualizada las teorías más importantes implicadas en la fisiopatogenia de la EH (amonio, mercaptanos, ácidos grasos de cadena corta, falsos neurotransmisores, ácido gamma aminobutírico y benzoadiacepinas endógenas). Asimismo, hacer énfasis en la eficacia terapéutica de los diferentes tratamiento a los cuales dichas teorías han dado origén. Métodos: Se realizó una intensa revisión bibliogáfica utilizando la base de datos Med-Line y Current Contents, poniendo especial énfasis en los artículos terapéuticos publicados en los últimos diez años. Resultados: De todas las teorías propuestas, la amoniacal, actualmente "resucitada", parece explicar mejor la fisiopatología de la EH, por lo que los agentes terapéuticos con mayor efectividad son aquellos que reducen su generación y su absorción en intestino, y que aumentan su eliminación renal. Los autores proponen mecanismos de acción del amonio y de la serotonina a nivel de los neurotransmisores, particularmente en la neurotransmisión glutamatérgica excitatoria. Conclusiones: Parece ser que el amonio juega un papel preponderante en la fisiopatogenia de la EH. Probablemente existan otros agentes actualmente poco definidos. Los efectos sobre la neurotransmisión quedan por dilucidarse
Subject(s)
Humans , Liver Cirrhosis/complications , Liver Cirrhosis/physiopathology , Hepatic Encephalopathy/physiopathology , Hepatic Encephalopathy/therapy , gamma-Aminobutyric Acid , Neurotransmitter Agents/physiology , Quaternary Ammonium Compounds/blood , Quaternary Ammonium Compounds/cerebrospinal fluid , Quaternary Ammonium Compounds/urineABSTRACT
Se describe el caso de un recién nacido postérmino de 43 semanas de gestación, obtenido por cesárea, que cursó con asfixia perinatal severa y aspiración masiva del meconio, por lo que se sometió a ventilación mecánica intermitente por siete días y se complicó con hipoglicemia sintomática e hiperamonemia transitoria. Mediante la restricción de proteínas y terapia de soporte, el paciente tuvo una evolución favorable. Se revisan las causas de hiperamonemia neonatal, sus consecuencias fisiopatológicas y su manejo actual en el recién nacido