ABSTRACT
Antecedentes e hipótesis. La estreptomicina (STP)es un antibiótico aminoglicósido que se usa en el tratamiento de la tuberculosis, con efectos tóxicos importantes sobre la función vestibular. Los antecedentes farmacocinéticos muestran que la STP se acumula en un principio en la parte perilinfática y por mecanismos aún no descritos pasa a la endolinfa donde su principal blanco de acción son los cilios sensorios de las células pilosas vestibulares. Consideramos importante averiguar que parte de la molécula de STP es la responsable de su toxicidad vestibular, y tenemos evidencias que señalan la parte estreptidina (STD)como la porción activa, por lo que se propone que la STP actúa fragmentada por acción de una alfa-glucosidasa que hidroliza el enlace -1,4 con la liberación de la STD y que esté presente ya sea en el vestíbulo, en el torrente sanguíneo o en ambos. Método. Se determinó la actividad de alfa-glucosidasa en el suero y en homogeneizado vestibular de la rata usando p-nitrofenil--d-glucósido como sustrato; siguiendo el p-nitrofenilo (pNP)liberado espectrofotométricamente a 400 nm. Resultados. Se encontró alfa-glucosidasa tanto en el suero como en el vestíbulo de la rata con actividades específicas de 0.035 y 1.3 nmol de pNP/mg proteína/min respectivamente. Conclusión. La actividad encontrada en vestíbulo es semejante a la de la alfa-glucosidasa lisosomal del hígado de la rata (1.5 nmol de pNP/mg proteína/min)por lo que es posible que la alfa-glucosidasa presente en el suero y en el vestíbulo pueda romper a la STP, liberando la parte STD que actuaría sobre el oído