Efeitos dos receptores adrenérgicos no reparo tecidual cutâneo / Effects of adrenergic receptors in cutaneous tissue repair

Os receptores adrenérgicos regulam diversas funções do sistema tegumentar; entretanto, o papel destes receptores no processo de reparo tecidual cutâneo ainda não é completamente compreendido. O objetivo deste trabalho foi investigar o papel dos receptores alfa- e beta-adrenérgicos no reparo tecidual cutâneo em ratos. Inicialmente observamos que o bloqueio dos receptores beta1- e beta2-adrenérgicos (através da administração de propranolol) reduz a contração, a re-epitelização e a deposição de colágeno em lesões excisionais cutâneas, mas aumenta o infiltrado inflamatório, a proliferação celular, a densidade miofibroblástica e de vasos sanguíneos. Em seguida avaliamos se ambos receptores beta1- e beta2-adrenérgicos participam das alterações causadas pela administração de propranolol no reparo de lesões excisionais cutâneas e se os receptores alfa1- e alfa2-adrenérgicos participam do reparo destas lesões. O bloqueio de ambos receptores beta1- e beta1-adrenérgicos retarda a resposta inflamatória, o desenvolvimento do tecido de granulação e o remodelamento do tecido. Entretanto, o bloqueio do receptor beta1-adrenérgico não altera a re-epitelização. Além disso, o bloqueio dos receptores alfa1- e alfa2-adrenérgicos não compromete o reparo de lesões excisionais cutâneas. Posteriormente investigamos se o retardo induzido pela administração de propranolol no reparo tecidual cutâneo ocorre através da ativação dos receptores alfa-adrenérgicos. O bloqueio simultâneo dos receptores beta1-, beta2-, alfa1- e alfa2-adrenérgicos prejudica o fechamento, a re-epitelização, a mobilização de mastócitos e a proliferação celular de lesões excisionais cutâneas sem um efeito sinérgico ou a ativação dos receptores a-adrenérgicos. Além disso, estudamos os efeitos dos receptores alfa- e beta-adrenérgicos na formação do tecido de granulação em implantes de esponjas de poliuretano. O bloqueio dos receptores beta1- e beta2-adrenérgicos, mas não o bloqueio dos receptores alfa1 e alfa2...

Adrenoceptors regulate several functions of the skin; however, the role of adrenoceptors on cutaneous wound healing is not completely understood yet. The aim of this study was to investigate the role of the alfa- and beta-adrenoceptors on cutaneous wound healing in rats. Firstly, we observe that the blockage of beta1- and beta2-adrenoceptors (through propranolol administration) reduces wound contraction, re-epithelialization, and collagen deposition, but increases inflammatory infiltrate, cellular proliferation, density of myofibroblasts and blood vessels. Subsequently, we evaluate if both beta1- and beta2-adrenoceptors play a role in the propranolol-induced alterations on cutaneous wound healing and if alfa1- and alfa2-adrenoceptors participate in cutaneous wound healing. The blockade of both beta1- e beta2-adrenoceptors delays inflammatory response, granulation tissue formation and tissue remodeling. However, the blockade of beta1-adrenoceptors does not alter re-epithelialization. Moreover, the blockage of the alfa1- and alfa2-adrenoceptors does not compromise tissue repair of the cutaneous excisional lesions. Furthermore, we evaluate if propranolol-induced alterations on cutaneous wound healing occur through alfa1- and alfa2-adrenoceptors activation. The simultaneous blockade of beta1-, beta2-, alfa1- and alfa2-adrenoceptors impairs wound contraction, re-epithelialization, mast cells mobilization, and cellular proliferation of the cutaneous excisional lesions without a synergic effect or alfa-adrenoceptors activation. In addition, we study the effects of alfa- and beta-adrenoceptors blockade on granulation tissue formation in polyurethane sponges implants. The blockade of beta1- and beta2-adrenoceptors, but not alfa1- and alfa2-adrenoceptors, delays inflammatory cells migration, myofibroblastic differentiation, angiogenesis, and collagen fibers organization. Moreover, we also evaluate the effects of administration of a low dose of propranolol ...

Aspectos terapêuticos peculiares para o tratamento medicamentoso da ICC de causa hipertensiva. Liçöes extraíveis dos grandes estudos recentes / Peculiar therapeutic strategies of heart failure due to hypertension. Lessons from recent randomized studies

A insuficiência cardíaca é um problema grave de saúde pública. É a única doença cardiovascular cuja prevalência aumentou nos últimos anos e será uma das principais causas de morbimortalidade no futuro. Os dois principais fatores de risco para insuficiência cardíaca säo o infarto do miocárdio e a hipertensäo arterial. A hipertensäo arterial predispöe o aparecimento de hipertrofia ventricular esquerda, causa disfunçäo ventricular esquerda diastólica e sistólica, e diminui a reserva de fluxo coronário. Esse complexo de anormalidades, conhecido como cardiopatia hipertensiva, freqüentemente resulta em insuficiência cardíaca. Lesöes estruturais responsáveis por esse processo incluem um aumento no tamanho dos miócitos cardíacos (remodelamento), com excesso de deposiçäo de colágeno e infiltraçäo celular, e lesöes arteriolares que podem comprometer o fluxo coronário. A hipertrofia ventricular esquerda também constitui fator de risco para o infarto do miocárdio, que, uma vez superposto, contribui para o agravamento da funçäo contrátil do ventrículo esquerdo. Embora nenhum estudo clínico randomizado tenha sido realizado com o objetivo de testar terapias farmacológicas em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva de etiologia exclusivamente hipertensiva, todos eles incluíram pacientes com história de hipertensäo arterial, correspondendo a 15 por cento a 59 por cento do total de pacientes randomizados nos diferentes estudos. Os resultados de grandes estudos randomizados e controlados em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva revelaram que a inibiçäo da enzima conversora da angiotensina e o bloqueio beta-adrenérgico säo as estratégias terapêuticas mais eficazes, pois, além de diminuir a morbidade, säo capazes de aumentar a sobrevivência.

Simpaticomiméticos / The therapeutic use of catecolaminic drugs

São discutidas as ações farmacológicas principais das substâncias catecolamínicas disponíveis para uso clínico. As principais situações em que estas drogas podem ser usadas são relacionadas. É avaliada a pertinência de administração dessas substâncias em uma série de situações clinicas específicas.

The pharmacological, clinical and therapeutic approach of catecolaminic drugs is object of this article.

Tratamiento farmacológico del paciente obeso / Pharmacotherapy of obesity

Se revisa la farmacoterapia como coadyuvante del tratamiento de obesidad, tanto en la reducción de peso como en la mantención de peso reducido. Se presentan los diferentes fármacos clasificados de acuerdo a su mecanismo de acción en anorexígenos y/o sacietógenos, termogénicos y drogas que provocan malabsorción de macronutrientes. Se entrega información sobre eficacia en el largo plazo, destacándose que entre los medicamentos actualmente en uso, solo la sibutramina y el orlistat han podido demostrar un promedio de reducción del 10 por ciento del peso inicial. En un segundo plano están la fenilpropanolamina, efedrina/cafeína y fluoxetina que, si bien no están aprobados para el tratamiento de la obesidad, en estudios controlados presentan resultados que justifican su indicación en algunos pacientes obesos. Se revisan productos comercializados para el tratamiento de la obesidad sin evidencia científica de su utilidad (picolinato de cromo, ácido hidroxicítrico, l-carnitina, chitosan) y se mencionan las drogas no recomendables por el riesgo de efectos adversos, especialmente cardiovasculares y psiquiátricos o por el potencial adictivo tales como la anfetamina, dietilpropion y fenproporex, hormonas tiroideas, fármacos diuréticos y laxantes. Finalmente, a la luz del descubrimiento de los mecanismos biológicos y moleculares involucrados en la patogénesis de la obesidad, se plantea la aparición futura de nuevos agentes farmacológicos que estimulen el gasto energético y lipídico (estimulantes B3-adrenérgicos), o que modulen el apetito y la saciedad, como los análogos de leptina y CCK, e inhibidores del neuropéptido

Cardiomiopatia hipertrófica: apresentaçäo de quatro casos / Hypertrophic cardiomyophaty: report of four cases

O aparecimento de fibrilaçäo atrial em portadores de cardiomiopatia hipertrófica foi associado com deteriorizaçäo clínica significativa em 04 (quatro) pacientes estudados. Uma paciente evoluiu da classe funcional II (New York Heart Association), para classe funcional IV e posteriormente óbito; outro evoluiu para fibrilaçäo atrial apresentando acidente vascular encefálico e morte súbita; outra paciente evoluiu da classe funcional I para classe funcional III, e o último, desenvolveu fibrilaçäo atrial e acidente vascular encefálico.