Hemobilia secundaria a pseudoaneurisma roto: reporte de caso / Hemobilia secondary to a broken pseudoaneurysm: case report

Se presenta un caso de paciente con dolor abdominal asociado a ictericia y hemorragia digestiva alta (hematoquezia, melena) causado por hemobilia secundaria a ruptura de pseudoaneurisma de una rama de la arteria hepática derecha. El diagnóstico se realizó por medio de endoscopía digestiva alta, realizando arteriografía con embolización selectiva cesando el sangrado.

A patient presents with abdominal pain associated with jaundice and upper gastrointestinal bleeding (hematochezia, melena) caused by hemobilia secondary to rupture of pseudoaneurysm of a branch of the right hepatic artery. The diagnosis was made by upper endoscopy, performing arteriography with selective embolization ceased bleeding.

Relationship between serum nitric oxide and sialic acid in coexisted diabetes, hypertension and nephropathy

This study was designed to study the relationship between serum nitric oxide and sialic acid in patients of diabetic nephropathy. Total 210 diabetic patients including 115 males and 95 females, suffering from diabetes and nephropathy [DN] were selected followed by informed consent and approval from institutional ethical committee. Equal number of age and sex matched normal healthy subjects were selected without any known history of hyperglycemia, hypertension and renal insufficiency as controls. Fasting blood samples from patients and controls were collected and analyzed for serum nitric oxide, sialic acid, fasting blood glucose [FBG], serum urea, creatinine, HbA1c and golmerular filtration rate [GFR]. The raised levels [p<0.05] of systolic and diastolic blood pressures, BMI, FBG, HbA1c, serum urea, creatinine and sialic acid were noted in DN patients as compared to controls. Significantly lower levels of GFR and serum nitric oxide [p<0.05] were observed in DN patients as compared to controls. Strong negative correlation was found between serum sialic acid and nitric oxide levels in patients diabetic nephropathy [p<0.05]. The relationship between the levels of serum nitric oxide and sialic acid may be considered as a strong biochemical indicator for micro and macro vascular complications of diabetes such as hypertension and nephropathy. These parameters should be taken into account during screening procedures regarding identifications of the diabetic patients to get them rid of progressive renal impairment to ESRD

El sistema renina angiotensina y el estrés oxidativo en un modelo experimental de preeclampsia en ratas / The renin angiotensin system and the oxidative stress in a animal model of preeclampsia in rats

La preeclampsia es un síndrome exclusivo de la gestación humana y responsable de una alta morbimortalidad perinatal, cuyas manifestaciones incluyen: hipertensión arterial, proteinuria y edema. Un mecanismo postulado en la fisiopatología de la preeclampsia, es la reducción de la perfusión placentaria y el desarrollo del síndrome clínico materno ocasionado por la liberación de factores placentarios que afectan la regulación de la presión arterial y la función renal. Uno de los factores que ocasiona el trastorno endotelial son las especies reactivas de oxígeno, el incremento de elementos vasoactivos, así como la disminución de agentes vasorelajantes como el óxido nítrico. Todas estas alteraciones vasculares conducen no sólo a la hipertensión sino también a la disfunción renal. Debido a la importancia del papel del óxido nítrico y su desregulación en la preeclampsia, en el presente trabajo se caracterizó un modelo experimental de preeclampsia que resulta de la inhibición de la síntesis de óxido nítrico mediante la administración de L-NAME a ratas preñadas y no preñadas. En el mismo se evaluó el estatus oxidativo y, el papel del sistema renina angiotensina en la contribución de la disfunción renal. Los resultados demuestran el papel primordial del óxido nítrico y su desregulación en este modelo de preeclampsia experimental. En efecto, se demostró que el tratamiento durante siete días con L-NAME incrementó la presión arterial media, aumentó la sensibilidad vascular, inhibió la actividad de la sintasa del óxido nítrico renal y redujo el guanilil monofosfato cíclico urinario. La disfunción endotelial renal en este modelo experimental se manifiesto por proteinuria, incremento de la creatinina plasmática, disminución de la excreción urinaria de sodio, potasio y creatinina, así como, evidencia morfológica de endoteliosis glomerular. Al caracterizar el papel de las enzimas antioxidantes renales se encontró una reducción significativa de la actividad de las mismas, y un incremento de la peroxidación lipídica asociada a una elevada concentración de agentes pro-oxidantes. Nuestro modelo experimental constituye una buena aproximación a la preeclampsia humana y no un efecto inespecífico del L-NAME, ya que aún cuando la inhibición crónica de la síntesis de óxido nítrico en ratas no preñadas induce un incremento de la presión arterial media, proteinuria, reducción de la actividad de la sintasa del óxido nítrico renal y de la excreción urinaria de guanilil monofosfato cíclico similar a las ratas preñadas, los efectos sobre la proteinuria, las acciones morfológicas renales, la excreción urinaria de sodio, potasio y creatinina, y sobre el sistema renina angiotensina son específicos de la preeclampsia experimental en ratas. Así, se demostró que en las ratas preñadas tratadas con L-NAME la actividad de la enzima convertidora de angiotensina plasmática, los niveles de renina plasmática, y la aldosterona amniótica se encuentran marcadamente disminuidos, cuando se comparan con las ratas preñadas normotensas. Estos hallazgos sugieren que la preeclampsia experimental se caracteriza por la supresión de los componentes circulantes del sistema renina angiotensina, que podrían ser responsables del desbalance entre los sistemas vasoconstrictores y vasodilatadores observados en la preeclampsia, así como de algunos de los signos de la preeclampsia, similar a lo que ocurre en la mujer embarazada hipertensa. Por otra parte, al evaluar la contribución del estrés oxidativo en el daño renal en la preeclampsia experimental, se demostró una disminución de la actividad de las enzimas antioxidantes renales. Asimismo, la disminución de la actividad de la glutatión peroxidasa plasmática y la tendencia a la reducción en la glutatión peroxidasa en el líquido amniótico, con el simultáneo incremento de los valores de las sustancias que reaccionan con el ácido tiobarbitúrico (TBARS) plasmático, sugiriéndose que la desregulación generalizada y renal está asociada a una baja protección oxidativa durante la preeclampsia, que favorece a la insuficiencia renal. El incremento temprano del estrés oxidativo placentario juega un papel fundamental en la disfunción endotelial generalizada y el daño renal en la preeclampsia. Debido a ello, nos planteamos que el tratamiento temprano con antioxidantes o con desacoplantes de la NAD (P) H oxidasa podría interrumpir el proceso de este síndrome. Efectivamente, el tratamiento crónico con un compuesto que mimetiza a la superóxido dismutasa, el tempol, o el desacoplante del ensamblaje de la NAD(P)H oxidasa (apocinina), fueron capaces de reducir significativamente la hipertensión inducida por el L-NAME. Igualmente, ambos compuestos fueron capaces de prevenir la proteinuria y la reducción de la actividad de las enzimas antioxidantes renales estudiadas. En conclusión, la preeclampsia experimental inducida por la inhibición crónica de la síntesis de óxido nítrico en ratas preñadas, reproduce los signos clásicos de la preeclampsia humana, y se acompaña de la desregulación del sistema renina angiotensina y de disfunción renal. Esto nos permite aseverar que este modelo experimental de preeclampsia constituye una buena aproximación a la preeclampsia humana. Se demuestra que el daño renal encontrado en este modelo experimental se asocia a una disminución de los mecanismos antioxidantes renales, que lleva a un incremento del estrés oxidativo, y a una reducción de la protección de la función renal. Estos resultados indican que la sobreproducción de especies reactivas de oxígeno tanto placentaria como renal, son causa fundamental de la disfunción endotelial generalizada y del daño renal. Finalmente, la inhibición del estrés oxidativo mediante el uso de agentes antioxidantes como el tempol o la apocinina, pudiese ser una de las posibles estrategias terapéuticas en el tratamiento de la hipertensión inducida por el embarazo humano y abre nuevos horizontes en el tratamiento de este síndrome.

Contribuição renal para a termoregulação: termogênese e a doença renal / Renal contribution to thermoregulation: thermogenesis and renal disease

O presente estudo apresenta inicialmente uma breve revisão da fisiologia da termogênese e suas relações com atividade renal. Embora se saiba que o rim tem uma intensa atividade metabólica, o impacto de sua contribuição à manutenção da homeostase térmica não foi ainda devidamente avaliado. Através de um modelo concebido para promover o isolamento térmico em animais ratos Sprague-Dawley; aferimos, após 30 minutos, um ganho térmico de 2.77 ± 0.47°C no grupo com nefrectomia 5/6; 2.56 ± 0.24°C no grupo denervado; 2.2 ± 0.42°C no grupo simulado e 2.17 ± 0.02°C em animais controles íntegros (P<0.05). Foi também coletada e aferida a massa do peso da gordura marrom com os seguintes resultados: Nx5/6: 174.5 ± 5.80(g); Dx: 233.1 ± 25.42(g) e sham: 279.6 ± 28.22(g) (P<0.005).Sugerimos que os maiores ganhos térmicos observados nos modelos parcialmente nefrectomizados (denervados e nefrectomizados) foram ocasionados por uma suposta necessidade de compensar a perda da atividade termogênica renal. Esta atividade compensatória deveu-se, sobretudo, a um aumento na queima de gordura marrom e da atividade da termogênese facultativa neste tecido.

The present study starts with a brief view of thermogenesis and its interconnections with renal activity. It is well known that the kidney has an intense metabolic activity but its true contribution to the internal temperature has not yet been well evaluated. Utilizing a system which promoted a thermal isolation in Sprague-Dawley rats, we were able to record the increase of temperature from basal internal temperatures during thirty minutes of experiment, which was associated with enhanced uncoupling protein (UCP) expression. The group of sub total nephrectomy (Nx5/6) registered a gain of 2.77 ± 0.47 °C, the denervation group (DNx): 2.56 ± 0.24°C, the sham: 2.2 ± 0.43°C, and the normal group a gain of 2.17± 0.02°C (P<0.05). We also measured the weight of brown adipose tissue (BAT) - a specialized thermogenic tissue - with the following results: Nx5/6: 174.5 ± 5.80 g; DNx: 233.1 ± 25.42 g and sham: 279.6 ± 28.22 g (P<0,005). We concluded that the higher values of thermal gain observed in these chronic injuries (denervation and nephrectomy) revealed the necessity of increase in facultative thermogenic activity to supply the loss of body heat through BATactivation.

Evolução da função renal na fase aguda do infarto do miocárdio como fator prognóstico de eventos na fase intra-hospitalar e em um ano de seguimento / Renal function outcome in acute myocardial infarction as a prognostic factor of in-hospital events and at one-year follow-up

OBJETIVO: Analisar o papel da disfunção renal na internação ou durante a evolução nos pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM). MÉTODOS: Foram avaliados 274 pacientes com IAM, entre janeiro de 2000 e dezembro de 2001. A função renal foi monitorada com a dosagem de creatinina (Cr) na internação e o valor pico durante a hospitalização. O clearance de creatinina (ClCr) foi calculado pela fórmula de Cockcroft & Gault. Foi avaliada a morbidade e mortalidade intra-hospitalar e após um ano do evento. RESULTADOS: A média de idade foi 62,2 ± 13,5 anos e 73 por cento eram do sexo masculino. A função renal esteve mais reduzida nos homens, em pacientes com hipertensão arterial sistêmica e cirurgia de revascularização prévia. A análise multivariada revelou aumento da mortalidade intra-hospitalar relacionada com a elevação nos níveis pico de Cr (OR:1,18 95 por cento IC:1,18-2,77 p = 0,006), com o decréscimo no ClCr inicial (OR:0,96 95 por cento IC:0,93-0,99 p = 0,025) e no ClCr pico (OR:0,96 95 por cento IC:0,92-0,99 p = 0,023). A diferença percentual entre o ClCr inicial e o menor ClCr atingido também indicou maior mortalidade (OR:1,04 95 por cento IC:1,00-1,07 p = 0,033). A piora da função renal não alterou a morbidade e mortalidade em um ano. CONCLUSÃO: Disfunção renal na internação, e sua deterioração durante a hospitalização, mostrou ser um importante marcador prognóstico de pior evolução imediata.

Metabolism of diglycine and triglycine by non-filtering kidneys

We have studied the metabolism of diglycine and triglycine in the isolated non-filtering rat kidney. Kidneys from adult male Wistar Kyoto rats weighing 250-350 g were perfused with Krebs-Henseleit solution containing either 1 mM diglycine or triglycine. The analysis of the peptide residues and their components was performed using an amino acid microanalyzer utilizing ion exchange chromatography. Diglycine was degraded to a final concentration of 0.09 mM after 120 min (91 per cent); this degradation occurred predominantly during the first hour, with a 56 per cent reduction of the initial concentration. The metabolism of triglycine occurred similarly, with a final concentration of 0.18 mM (82 per cent); during the first hour there was a 67 per cent reduction of the initial concentration of the tripeptide. Both peptides produced glycine in increasing concentrations, but there was a slightly lower recovery of glycine, suggesting its utilization by the kidney as fuel. The hydrolysis of triglycine also produced diglycine, which was also hydrolyzed to glycine. The results of the present study show the existence of functional endothelial or contraluminal membrane peptidases which may be important during parenteral nutrition.

Reduced renal sodium excretion in primary hypertensive patients after an oral glucose load

This study was designed to determine urinary sodium excretion in response to an oral glucose load in hypertensive patients. Fifteen hypertensive patients and eighteen normotensive subjects were studied after an overnight fast and for 4 h after the ingestion of 100 g glucose. A subgroup of intreated, nonobese, primary hypertensive patients (five of the 15 hypertensive patients) became hyperinsulinemic (total area under the insulin curve[TAUC]:33,080 + 3349 muU ml(-1) 120 min(-1) in response to an oral glucose load compared to normotensive subjects (TAUC: 3670<13.731<23,693 muU ml(-1) 120 min(-1) or to the other subgroup of normoinsulinemic hypertensive individuals (TAUC:10,221 + 1615 muU ml(-1) 120 min(-1) despite a similar serum glucose concentration in both groups. A significant decrease in renal sodium excretion in the entire hypertensive group (47.1 + 4.7 per cent, P<0.019) compared to the normotensive (20.0 + 10.5 per cent) subjects was also observed during the oral glucose tolerance test. Decreased renal sodium excretion was followed by a transient increase in urinary acid excretion. We speculate that the increase in insulin secretion may be responsible for the sodium-dependent increase in intracellular Ca2+, cellular H+ output and blood pressure in a subgroup of salt-sensitive patients with hypertension. New studies should be designed to identify the precise mechanisms involved in the interaction between hypertension, serum insulin-glucose levels and the magnitude of the renal tubule reabsorption abnormality.

Nutrición en falla renal aguda

Se ha descrito una estrecha asociación entre el estado catabólico y la mortalidad por falla renal aguda. Maniobras nutricionales que permitan retornar tal estado a valores próximos a los normales podrían mejorar significativamente la sobrevida. En el presente artículo se revisa el metabolismo en la uremia, el cálculo del estado catabólico y los beneficios obtenidos al proporcionar el aporte calórico total en forma fraccionada. Se resalta además, la participación de aminoácidos en el balance nitrogenado y en la aceleración de la recuperación renal, y las controversias sobre la posible participación de los mismos en la morbimortalidad.