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1.
Rev. SOCERJ ; 18(6): 510-515, nov.-dez. 2005. graf
Article in Portuguese | LILACS | ID: lil-434755

ABSTRACT

Na busca da melhor compreensão da origem das doenças cardiovasculares, uma importante linha de investigação surgiu a partir da demonstração da associação entre o baixo peso ao nascer e o desenvolvimento de hipertensão foi a base para a formulação da hipótese de que doenças cardiovasculares manifestadas na idade adulta podem ser programadas a partir de insultos ocorridos no período pré natal.Diversos modelos experimentais apóiam esta teoria. Em animais de laboratório, estudos com desnutrição induzida durante a gestação resultaram em animais adultos com níveis mais elevados de pressão arterial do que os controles...


Subject(s)
Prenatal Care/methods , Prenatal Care/trends , Hypertension/diagnosis , Hypertension/physiopathology , Hypertension/therapy , Placental Insufficiency/diagnosis , Placental Insufficiency/therapy , Adrenal Cortex Hormones/physiology , Adrenal Cortex Hormones/chemical synthesis , Renin/physiology , Renin/chemical synthesis
2.
Rev. SOCERJ ; 18(1): 36-40, Jan-Mar. 2005. ilus
Article in Portuguese | LILACS | ID: lil-407475

ABSTRACT

O sistemarenina-angiotensina (SR-A) exerce um papel central no controle das várias alças de regulação cardiovascular. Muito dos seus efeitos são modulados pela enzima conversora de angiotensina (ECA) que remove dois aminoácidos da angiotensina I para formar a angiotensina II (AngII). A Ang II é o vasoconstrictor mais potente entre os que participam da fisiopatogenia da hipertensão arterial. Outros produtos do SR-A também contribuem para os mecanismos reguladores da perfusão tecidual. É o caso da angiotensina(1-7), gerada diretamente da Ang I por endopeptidases, e que é um potente vasodilatador, opondo-se às ações tróficas da Ang II. A partir de 2000, uma outra enzima do SR-A foi caracterizada; sua sequência genômica apresentou várias semelhanças estruturais com o gene da ECA humana. Por isso, foi denominada ECA2. É expressa principalmente pelas células endoteliais, coração e rim. A ECA2 tem atividades biológicas distintas da ECA, convertendo a Ang I em Ang(1-9), que é subsequentemente hidrolisada pela ECA em Ang(1-7). A ECA2 hidrolisa a Ang II, produzindo, também, a partir daí, a Ang II, produzindo, também, a partir daí, a Ang(1-7). A ECA2, além de ser uma enzima chave na geração de um potente vasodilatador [Ang(1-7)], é essencial para uma adequada função miocárdica. A perspectiva de se contar com uma droga que especificamente induza à formação de ECA2, atenuando, ao mesmo tempo, a atividade da Ang II poderá abrir novos horizontes terapêuticos para a hipertensão arterial e doenças cardiovasculares


Subject(s)
Humans , Angiotensin II/pharmacology , Angiotensin II/physiology , Angiotensin II/chemical synthesis , Hypertension/complications , Hypertension/physiopathology , Hypertension/prevention & control , Renin/pharmacology , Renin/physiology , Renin/chemical synthesis , Enzymes/analysis
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