The protective effect of cilostazol on isolated rabbit femoral arteries under conditions of ischemia and reperfusion: the role of the nitric oxide pathway

OBJECTIVES: The clinical significance of ischemia/reperfusion of the lower extremities demands further investigation to enable the development of more effective therapeutic alternatives. This study investigated the changes in the vascular reactivity of the rabbit femoral artery and nitric oxide metabolites under partial ischemia/ reperfusion conditions following cilostazol administration. METHODS: Ischemia was induced using infrarenal aortic clamping. The animals were randomly divided into seven groups: Control 90 minutes, Ischemia/Reperfusion 90/60 minutes, Control 120 minutes, Ischemia/Reperfusion 120/90 minutes, Cilostazol, Cilostazol before Ischemia/Reperfusion 120/90 minutes, and Ischemia 120 minutes/Cilostazol/ Reperfusion 90 minutes. Dose-response curves for sodium nitroprusside, acetylcholine, and the calcium ionophore A23187 were obtained in isolated femoral arteries. The levels of nitrites and nitrates in the plasma and skeletal muscle were determined using chemiluminescence. RESULTS: Acetylcholine-and A23187-induced relaxation was reduced in the Ischemia/Reperfusion 120/90 group, and treatment with cilostazol partially prevented this ischemia/reperfusion-induced endothelium impairment. Only cilostazol treatment increased plasma levels of nitrites and nitrates. An elevation in the levels of nitrites and nitrates was observed in muscle tissues in the Ischemia/Reperfusion 120/90, Cilostazol/Ischemia/Reperfusion, and Ischemia/ Cilostazol/Reperfusion groups. CONCLUSION: Hind limb ischemia/reperfusion yielded an impaired endothelium-dependent relaxation of the femoral artery. Furthermore, cilostazol administration prior to ischemia exerted a protective effect on endotheliumdependent vascular reactivity under ischemia/reperfusion conditions.

Interleucinas 1ß, 6 y 10 y el daño tisular post-perfusión y post-reperfusión pulmonar / Interleukins 1ß, 6 y 10 and tissue damage by pulmonary perfusion and reperfusion

Introducción: La síntesis y la liberación de citocinas se afectan por efecto de la perfusión y de la reperfusión de órganos. Objetivo: En este trabajo, se obtuvo un índice numérico para cada una de las interleucinas detectadas 1b, 6 y 10 en la solución de perfusión y en el tejido pulmonar de bloques pulmonares perfundidos y reperfundidos para correlacionarlo con los hallazgos microscópicos encontrados en dichos bloques. Material y Métodos: Se utilizaron los bloques pulmonares de 21 ratones Balb-C divididos al azar en tres grupos de estudio (n = 7 en cada grupo). Grupos 1: Los bloques fueron perfundidos in situ a través de la arteria pulmonar con solución de Krebs-Henseleit a 4ºC con un flujo de perfusión de 0.2 mL/min únicamente durante el tiempo necesario para exanguinarlos; Grupo 2: Los bloques fueron perfundidos in situ durante 30' a través de la arteria pulmonar con solución de Krebs-Henseleit a 4ºC con un flujo de perfusión de 0.2 mL/min y Grupo 3: Los bloques fueron exanguinados mediante perfusión in situ a través de la arteria pulmonar con solución de Krebs-Henseleit a 4ºC con un flujo de perfusión de 0.2 mL/min, se preservaron durante 24 horas a 4ºC sumergidos en la misma solución y transcurrido el tiempo de isquemia, fueron reperfundidos ex vivo durante 30' con solución de Krebs-Henseleit a 4ºC con un flujo de perfusión, la solución de perfusión se recolectó a través de un catéter conectado en el ventrículo izquierdo. Concluidas las perfusiones y las reperfusiones se disecó el bloque pulmonar, utilizando el resto de los lóbulos para la preparación de homogeneizados. La concentración de las interleucinas en la solución de perfusión y en el homogeneizado tisular, fue determinada mediante la técnica de ELISA. Se realizaron estas concentraciones, calculando un índice para cada interleucina y correlacionando con los hallazgos microscópicos. Resultados: No existen correlaciones importantes entre los índices calculados para cada una de las interleucinas con la mayoria de los hallazgos histológicos, con exepción de que parece existir una correlación negativa entre el índice calculado para la interleucina 10 y la ruptura alveolar por daño mecánico (-0.35), enfisema (-0.38) e inflamación (-0.68, p <0.01)

Superóxido dismutasa, glutatión y malonaldehído en las soluciónes de perfusión y reperfusión pulmonar: estudio experimental murino / Superoxido dismutase, glutathoine and malonaldehide in pulmonary perfusión and reperfusión: Murine experimental study

Introducción: Las especies oxidantes son producto del metabolismo del oxígeno molecular, están reguladas por acción de receptores como la enzima superóxido dismutasa (SOD) y el glutation (GLU). Estos radicales oxidantes pueden generarse durante el periodo de isquemia-reperfusión ocasionando peroxidación lipídica, el malonaldehído (MAL) es un producto de este mecanismo de daño celular. Objetivo: Utilizando un modelo experimental murino de perfusión in situ y reperfusión ex vivo a través del ventrículo derecho, fue evaluada la actividad de SOD, y las concentraciones de GLU y MAL en las soluciones de perfusión y de reperfusión pulmonar recolectadas a través de un catéter colocado en la ventrículo izquierdo, antes y después de preservar el bloque pulmonar durante 24 h a 4ºC en solución de Krebs-Henseleit (KH). Material y métodos: 14 ratones de la cepa Balb-c fueron divididos en dos grupos de estudio. Grupo 1 (n = 7): El bloque pulmonar se perfundió con solución KH únicamente durante el tiempo necesario para exanguinarlo; Grupo 2 (n = 7): Al igual que el Grupo 1, el bloque pulmonar se perfundió con solución KH para exanguinarlo, inmediatamente después se sumergió en solución KH durante 24 h a 4ºC, transcurrido el tiempo de isquemia, el bloque fue reperfundido con solución KH durate 24 H a 4ºC, transcurrido el tiempo de isquemia, el bloque fue reperfundido con solución KH durante 30'. Utilizando estuches comerciales y espectrofotometría, se determinó la actividad de la enzima SOD y las concentraciones de GLU y MAL en las soluciones de perfusión y de reperfusión recolectadas. Resultados: No fueron encontradas diferencias en la actividad de SOD y en las concentraciones de GLU y MAL, obtenidas al exanguinar los bloques en los grupos de estudio 1 y 2. Los tres parámetros evaluados fueron mayores en la solución de perfusión obtenida al exanguinar los bloques antes de preservarlos y disminuyeron significativamente en la solución de reperfusión obtenida post-preservación pulmonar

Efecto de la reperfusión con solución hipertónica-hiperoncótica después de isquemia normotérmica en un modelo de pulmón aislado / Effect of reperfusion in hypertonic-saline dextran after normothermic ischemia in an isolated lung model

Objetivo: Evaluar el efecto de la reperfusión con solución hipertónica-hiperoncótica en la lesión pulmonar por isquemia-reperfusión. Material y métodos: Se tomaron los pulmones de doce conejos Nueva Zelanda Blanco. Fueron aleatorizados en dos grupos que se sometieron a isquemia de 30 minutos y 60 minutos de reperfusión. El grupo I se reperfundió con solución hipertónica-hiperoncótica y Krebs-Henseleit con concentración de sodio de 155 mmol/L, y osmolaridad de 400 mOsm/L. El gupo II se reperfundió sólo con solución de krebs-Henseleit. Se midió en el efluente concentraciones enzimáticas de electrólitos y gases y al final de la reperfusión se calculó el contenido de agua pulmonar. Resultados: El grupo I tuvo menores niveles de deshidrogenasa láctica (p = 0.039), de aspartato aminotransferasa (p = 0.0202) y alanina aminotransferasa (p = 0.035). La oxigenación fue mejor en el grupo I (p = 0.0039), al igual que los valores de los electrólitos y el contenido de agua pulmonar (p = 0.49). Conclusión: La reperfusión con solución hipertónica-hiperoncótica protege al pulmón aislado contra el daño por isquemia-reperfusión

Prevención de la lesión por isquemia-reperfusión hepática en animales tratados con piroxicam: modelo experimental en rata / Prevention of the liver ischemic-reperfusion injury in animal treated with piroxicam. Experimental model in the rat

El objetivo de este trabajo fue probar el efecto protector del piroxicam, cimetidina, ciclosporina y naloxona, durante la lesión por isquemia hepática por diferentes periodos de tiempo, de 60 a 120 minutos, y se administraron los diferentes medicamentos mencionados. Se observó una mejoría en la supervivencia de los animales tratados con piroxicam cuando fueron sometidos a 60 minutos de isquemia, lo que correlacionó con ausencia de infiltrado leucocitario y menor congestión en el estudio histopatológico. Dicho efecto se perdió cuando el periodo de isquemia se prolongó por mayor tiempo. La administración de los otros medicamentos no ofreció ningún beneficio