¿Que causó la temprana muerte de Mozart? / What caused the early death of Mozart?

Mozart junto con Bach, Handel y Beethoven, es uno de los mayores músicos de nuestra historia. Sin embargo existe mucho de leyenda y misterio alrededor de 105 eventos y factores que rodearon su muerte. La siguiente revisión analiza la hipótesis más aceptada sobre la etiología de la enfermedad de Mozart, la cual está basada en evidencia actualizada extraída de literatura biográfica científica. Considerando los datos epidemiológicos de Viena en esos tiempos, y los registros médicos de las atenciones dadas a Mozart, es planteable que sufría de complicaciones derivadas de la Fiebre Reumática, afectando la función renal con glomerulonefritis crónica y finalmente un accidente vascular hemorrágico.

Mozart remains among Bach, Handel and Beethoven, as one of the greatest musicians of the whole history. However, still there is a lot of legend and mystery regarding the faro surrounding his death. In this review, based on current evidence by scientific literature and authoritative biographies, the most accepted hypothesis respecting the etiology of Mozarts disease is analyzed. Considering the epidemiologic data of Viena at that time and the reports of the physicians who gave the musician last medical support suggests that Mozart suffered from complications from a rheumatic fever affecting his kidneys with chronic glomerulonephritis and a final hemorrhagic stroke.

Etiopatogenia da febre reumática / Pathogenesis of rheumatic fever and rheumatic heart disease

A febre reumática é desencadeada pela infecção de orofaringe pelo Streptococcus Pyogenes em indivíduos geneticamente suscetíveis, não tratados. A suscetibilidade está associada a diversos alelos HLA de classe II. As reações auto-imunes que geram as lesões teciduais reumática ocorrem por mimetismo molecular entre S.Pyogenes e proteínas teciduais. Na doença reumática cardíaca, as lesões valvulares são caracterizadas por intenso infiltrado inflamatório, rico em células monucleares. Linfócitos T infiltrantes da lesão reconhecem simultaneamente segmentos da proteína M do streptococo e proteínas do tecido cardíaco por mimetismo molecular. Tanto linfócitos T do sangue periférico como os infiltrantes das lesões, principalmente em indivíduos portadores dos antígenos HLA-DR7 e DR53, reconhecem o mesmo segmento da proteína M5 (resíduos de aminoácidos de 81-96). As células mononucleares que infiltram o tecido cardíaco dos pacientes com doença reumática cardíaca grave produzem principalmente citocinas inflamatórias do tipo Th1 (IFNy e THF alfa). Curiosamente, raras células mononucleares infiltrantes das válvulas produzem IL-4, citocina reguladora da resposta inflamatória. Considerando-se que as lesões valvulares reumáticas são lentas e progressivas, a baixa produção de IL-4, e, conseqüentemente, a manutenção da inflamação local, está correlacionada com a progressão das lesões valvulares na doença reumática cardíca, enquanto no miocárdio, onde há grande número de células produtoras de IL-4, ocorre cura da miocardite após algumas semanas. Em conclusão, a patogênese da febre reumática/doença reumática cardíaca é decorrente de uma rede complexa de infecções imunes desencadeadas pelo agente infeccioso (S.pyogene), as quais levam a lesões auto-imunes órgão-específicas, progressiva e permanentes mediadas por linfócitos T e citocinas inflamatórias.

A história da reumatologia pediátrica / The history of pediatric rheumatology

A primeira parte do texto refere-se ao nascimeto da Reumatologia Pediátrica no mundo desde as primeiras publicaçöes, definiçöes de objetivos, campo de açäo e evoluçäo. Posteriormente, aborda-se a especialidade no Brasil desde sua criaçäo até o momento atual, perseguindo objetivos comuns: assistência, ensino e pesquisa

Fiebre reumatica: aspectos clinicos e inmunologicos / Rheumatic fever: clinical and inmunological aspects

La Fiebre Reumatica es una entidad que en nuestro medio tiene una incidencia de 7:100.000, con un comportamiento clinico epidemiologico ligeramente diferente de los que se presenta en otras latitudes. Se analizan los mecanismos inmunogeneticos basicos comprometidos, posiblemente en la patogenesis de la enfermedad, se comentan brevemente los aspectos clinico-terapeuticos y se discuten las perspectivas clinicas y epidemiologicas de la enfermedad