Efeito de tratamentos anti-hipertensivos no coração de ratos com inibição crônica da síntese do óxido nítrico: biometria, alometria e estereologia / Antihypertensive drugs treatment effects in rats heart with inhibition of nitric oxide synthesis: biometry, allometry and stereology

Alterações estruturais do miocárdio devidas á inibição da síntese de óxido nítrico e concomitante tratamento com três drogras anti-hipertensivas foram estudadas quantitativamente após de 40 dias do tratamento. Cinco grupo de 10 ratos: Controle, L-NAME, espironolactona, enalapril e verapamil foram estudados. L-NAME foi administrado na dose de 50 mg/kg/dia na água do bebedouro. No 41§ dia de experimentação os ratos foram anestesiados, pesados e sacrificados. A pressão arterial da cauda (PAC) aumentou 76 por cento e 16 por cento nos grupos L-NAME e espironolactona, respectivamente, em comparação ao grupo de controle. A espironolactona, o enalapril e o verapamil foram eficientes em reduzir a PAC nos respectivos grupos (a espironolactona foi menos eficiente na redução da PAC). O volume do coração (VC) foi maior no grupo L-NAME que nos outros grupos, mas não foi diferente entre os grupos L-NAME e espironolactona. O ventrículo esquerdo foi o responsável pelas mudanças no VC. A relação entre o VC e a massa corporal (MC) não foi significativa entre os grupos L-NAME e espironolactona. Porém, esta relação foi alométrica nos grupos controle, enalapril e verapamil. No grupo controle o VC teve uma tendência alométrica positiva em relação a MC, mas nos trupos enalapril e verapamil esta tendência foi alométrica negativa. A hipertrofia cardíaca nestes animais foi prevenida mais eficazmente pelo uso do enalapril e do verapamil do que pela espironolactona. A inibição da síntese do ON provocou modificações no miocárdio e as drogas anti-hipertensivas foram eficientes na prevenção das modificações causadas pela hipertensão e a estereologia quantificou estas alteraçoes. Foram determinadas as densidades de volume dos cardiomiócitos (Vv[c]), intertício cardíaco (Vv[i]), densidade de superfície de cardiomiócitos (Sv[c]) e área transversão média dos cardiomiócitos (A[c]). Ocorreu hipertrofia dos cardiomiócitos vista através do aumento da A[c] que foi 30 por centro maior no grupo L-NAME, 13 por cento nos grupos espironolactona e enalapril. Aos 40 dias ocorrei diminuilão do Vv[c] e aumento do Vv[i] nos animais L-NAME (15 por centro e 24 por centro respectivamente)...

Ramipril vs espironolactona en el remodelamiento ventricular izquierdo post-infarto: estudio randomizado y doble ciego / Ramipril vs spironolactone in the left ventricular remodeling after infarction: randomized and double blind study

Patients and methods: Patients hospitalized for a first episode of acute myocardial infartion were blindly and randomly assigned to receive ramipril (2.5 mg bid), spironolactone (25 mg bid) or placebo. Ejection fraction, left ventricular en diastolic and end systolic volumes were measured by multigated radionuclide angiography, at baseline and after six months of treatment. Results: Twenty four patients were assigned to placebo, 31 to ramipril and 23 to spironolactone. Age, gender; Killip class, treatment with thrombolytics, revascularization procedures and use of additional medications were similar in the three groups. After six months of treatment, efection fraction increased from 34,5 ñ 2,3 to 4,2 ñ 2,4 percent in patients on ramipril, from 32,6 ñ 2,9 to 36,6 ñ 2,7 percent in patients on spironolactone, and decreased from 37 ñ 3 to 31 ñ 3 in patients on placebo (ANOVA between gropus p < 0.05). Basal end systolic volumen was similar in all three gropus, increased from 43,4 ñ 3,4 to 61,4 ñ 6,0 ml/m2 in patients on placebo and did not change in patients on spironolactone or ramipril (ANOVA p < 0.05). End diastolic volume was also similar in the three groups, increased from 70,6 ñ 4,3 to 92,8 ñ 6,4 ml/m2 in patients on placebo and did no change with the other treatments. Conclusions: Ramipril and spironolactone had similar effects on ventricular remodeling after acute myocardial infaction, suggesting that aldosterone contributes to this phenomenon and that inhibition of its receptor may be as effective as ACE inhibition in its prevention