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1.
Int. j. morphol ; 38(3): 523-529, June 2020. graf
Article in English | LILACS (Americas) | ID: biblio-1098282

ABSTRACT

This study aimed to investigate the morphometric and the pattern of protein and gene expression related to the extrinsic apoptotic pathway in experimental focal cerebral ischemia and the hole of neuroprotection with hypothermia and ketoprofen. For this analysis, 120 rats were randomly divided into 3 groups (20 animals each): control - no surgery (20 animals); sham - simulation of surgery (20 animals); ischemic - focal ischemia for 1 hour, without reperfusion (80 animals) and divided into four subgroups with 20 animals each: ischemic + intraischemic hypothermia; ischemic + previous intravenous ketoprofen, and ischemic + hypothermia and ketoprofen. The infarct volume was measured using morphometric analysis of infarct areas defined by triphenyl tetrazolium chloride and the patterns of expression of the apoptosis genes (Fas, c-Flip, caspase-8 and caspase-3) and the apoptosis protein caspase-3 were evaluated by quantitative real-time PCR and immunohistochemistry, respectively. Hypo expression of genes of extrinsic pathway of apoptosis was observed: Fas receptor, c-Flip and caspase-8 in the ischemics areas. Increases in the gene and protein caspase-3 in the ischemic areas were also observed, and these increases were reduced by hypothermia and ketoprofen, also noted in the morphometric study. The caspases-3 increase suggests that this gene plays an important role in apoptosis, probably culminating in cell death and that the neuroprotective effect of hypothermia and ketoprofen is involved.


Este estudio tuvo como objetivo investigar la morfometría y el patrón de expresión de proteínas y genes relacionados con la vía apoptótica extrínseca en la isquemia cerebral focal experimental y el agujero de neuroprotección con hipotermia y ketoprofeno. Se dividieron aleatoriamente 120 ratas en 3 grupos (20 animales cada uno): control - sin cirugía (20 animales); simulación - simulación de cirugía (20 animales); isquemia isquemia focal durante 1 hora, sin reperfusión (80 animales) y dividida en cuatro subgrupos con 20 animales cada uno: isquemia + hipotermia intraisquémica; isquemia + ketoprofeno intravenoso previo, e isquemia + hipotermia y ketoprofeno. El volumen del infarto se midió utilizando un análisis morfométrico de áreas de infarto definidas por cloruro de trifenil tetrazolio y los patrones de expresión de los genes de apoptosis (Fas, c-Flip, caspase-8 y caspase-3) y la proteína de apoptosis caspase-3 fueron evaluados por PCR cuantitativa en tiempo real e inmunohistoquímica, respectivamente. Se observó hipoexpresión de genes de la vía extrínseca de la apoptosis: receptor Fas, c-Flip y caspasa-8 en las áreas isquémicas. También se observaron aumentos en el gen y la proteína caspasa-3 en las áreas isquémicas y estos aumentos se redujeron por hipotermia y ketoprofeno, también observado por estudio morfométrico. El aumento de caspasas-3 sugiere que este gen tiene un papel importante en la apoptosis, y probable causa de muerte celular, involucrando el efecto neuroprotector de la hipotermia y el ketoprofeno.


Subject(s)
Animals , Rats , Brain Ischemia/genetics , Brain Ischemia/metabolism , Immunohistochemistry , Brain Ischemia/pathology , Brain Ischemia/therapy , Ketoprofen/pharmacology , Apoptosis/genetics , Neuroprotective Agents/pharmacology , Disease Models, Animal , Caspase 3/genetics , Caspase 8/genetics , Real-Time Polymerase Chain Reaction , Hypothermia, Induced
2.
Int. j. morphol ; 38(3): 558-564, June 2020. tab, graf
Article in English | LILACS (Americas) | ID: biblio-1098287

ABSTRACT

Chronic hepatotoxicity is a debilitating and frequently life-threatening disease resulting in progressive liver failure. The toxic chemical, thioacetamide (TAA) is used to evaluate hepatoprotective agents, and the polyphenolic compound, resveratrol was proposed as a novel treatment for diseases with hyperactivation of the mammalian target of rapamycin (mTOR) cell signaling pathway. This analysis sought to investigate the potential protective effect of resveratrol against liver injury induced by TAA via the inhibition of hepatic mTOR. Model group rats received several injections of TAA (200 mg/kg; twice a week for 8 weeks) before being sacrificed at week 10 and the protective group was pretreated with resveratrol (20 mg/kg) daily for two weeks prior to TAA injections and continued receiving both agents until the end of the experiment. Harvested liver tissues were examined using light microscopy and liver homogenates were assayed for biomarkers of inflammation and assessed the levels of mTOR protein in all animal groups. In addition, blood samples were assayed for biomarkers of liver injury enzyme. TAA substantially damaged the hepatic tissue of the model group such as infiltration of inflammatory cells, vacuolated cytoplasm, dark pyknotic nuclei, and dilated congested blood vessel that were effectively protected by resveratrol. Resveratrol also significantly (p<0.05) inhibited TAA-induced mTOR, high sensitivity c-reactive protein (hs-CRP), tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) in harvested liver homogenates and blood samples. Thus, we conclude that resveratrol effectively protects against TAA-induced hepatotoxicity in rats, possibly due to the inhibition of mTOR and inflammation.


La hepatotoxicidad crónica es una enfermedad debilitante y potencialmente mortal que produce insuficiencia hepática progresiva. La toxicidad del químico de la tioacetamida (TAA) se utiliza para evaluar los agentes hepatoprotectores y el compuesto polifenólico, resveratrol, se propuso como un nuevo tratamiento para enfermedades con hiperactivación de la vía de señalización celular mTOR (mammalian Target of Rapamycin). Aquí buscamos investigar el posible efecto protector del resveratrol contra la lesión hepática inducida por TAA a través de la inhibición de la vía de señalización mTOR en hepatocitos. Las ratas del grupo modelo recibieron varias inyecciones de TAA (200 mg / kg; dos veces por semana durante 8 semanas) antes de ser sacrificadas en la semana 10 y el grupo protector se trató previamente con resveratrol (20 mg / kg) diariamente durante dos semanas antes de las inyecciones de TAA y continuó recibiendo ambos agentes hasta el final del experimento. Se examinaron los tejidos hepáticos recolectados usando microscopía óptica y se analizaron los homogeneizados hepáticos para detectar biomarcadores de inflamación y se evaluaron los niveles de proteína mTOR en todos los grupos de animales. Además, se analizaron muestras de sangre para detectar biomarcadores de la enzima de lesión hepática. TAA dañó sustancialmente el tejido hepático del grupo modelo, con infiltración de células inflamatorias, citoplasma vacuolado, núcleos picnóticos oscuros y vasos sanguíneos congestionados dilatados que estaban efectivamente protegidos por el resveratrol. El resveratrol también inhibió significativamente (p <0.05) mTOR, proteína C-reactiva (hs-CRP), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina-6 (IL-6), alanina aminotransferasa (ALT ) y aspartato aminotransferasa (AST) en las muestras de sangre y de hígados recolectados. En conclusión, el resveratrol protege eficazmente contra la hepatotoxicidad inducida por TAA en ratas, posiblemente debido a la inhibición de mTOR y de la inflamación.


Subject(s)
Animals , Male , Mice , Thioacetamide/toxicity , Chemical and Drug Induced Liver Injury/drug therapy , TOR Serine-Threonine Kinases/antagonists & inhibitors , Resveratrol/administration & dosage , Aspartate Aminotransferases/analysis , C-Reactive Protein/analysis , Tumor Necrosis Factor-alpha/analysis , Alanine Transaminase/analysis , Disease Models, Animal
3.
Int. j. morphol ; 38(3): 585-591, June 2020. graf
Article in English | LILACS (Americas) | ID: biblio-1098291

ABSTRACT

Acetaminophen (also called paracetamol, or APAP) induced nephrotoxicity is reported after accidental or intentional ingestion of an overdose of the drug. Renal tubular ultrastructural alterations induced by APAP overdose associated with the induction of biomarkers of kidney injury have not been investigated before. Also, we investigated whether the combined polyphenolic anti-inflammatory and antioxidants agents, resveratrol (RES) and quercetin (QUR) can protect against APAP-induced acute kidney injury. The model group of rats received a single dose of APAP (2 g/kg), whereas the protective group of rats was pre-treated for 7 days with combined doses of RES (30 mg/kg) and QUR (50 mg/kg) before being given a single dose of APAP. All rats were then sacrificed one day post APAP ingestion. Harvested kidney tissues were prepared for transmission electron microscopy (TEM) staining and blood samples were assayed for urea, creatinine, and biomarkers of inflammation and oxidative stress. TEM images and blood chemistry analysis showed that APAP overdose induced kidney damage as demonstrated by substantial alterations to the proximal convoluted tubule ultrastructure, and a significant (p<0.05) increase in urea, creatinine, tumor necrosis factor-alpha (TNF-a), and malondialdehyde (MDA) blood levels, which were protected by RES+QUR. These findings indicate that APAP induces alterations to the renal tubular ultrastructure, which is inhibited by resveratrol plus quercetin, which also decreases blood levels of kidney injury biomarkers.


El objetivo de este trabajo fue estudiar la nefrotoxicidad inducida por acetaminofeno (también llamado paracetamol o APAP) después de la ingestión accidental o intencional de una sobredosis de la droga. Las alteraciones ultraestructurales tubulares renales inducidas por sobredosis de APAP asociadas con la inducción de biomarcadores de daño renal no se han investigado. Además, estudiamos si los agentes combinados antiinflamatorios y antioxidantes polifenólicos, el resveratrol (RES) y la quercetina (QUR) pueden proteger contra la lesión renal aguda inducida por APAP. El grupo modelo de ratas recibió una dosis única de APAP (2 g / kg), mientras que el grupo protector de ratas se trató previamente durante 7 días con dosis combinadas de RES (30 mg / kg) y QUR (50 mg / kg) antes de recibir una dosis única de APAP. Todas las ratas se sacrificaron un día después de la ingestión de APAP. Los tejidos renales fueron preparados para el análisis a través de la microscopía electrónica de transmisión (MET). En las muestras de sangre se determinaron la urea, creatinina y los biomarcadores de inflamación y estrés oxidativo. Las imágenes MET y el análisis químico de la sangre mostraron que la sobredosis de APAP inducía daño renal, como lo demuestran las alteraciones sustanciales en la ultraestructura del túbulo contorneado proximal, y además, de un aumento significativo (p <0,05) de la urea, creatinina, factor de necrosis tumoral alfa y niveles sanguíneos de malondialdehído, protegidos por RES + QUR. Estos hallazgos indican que APAP induce alteraciones en la ultraestructura tubular renal, inhibida por el resveratrol más quercetina, que también disminuye los niveles sanguíneos de biomarcadores de daño renal.


Subject(s)
Animals , Rats , Quercetin/administration & dosage , Resveratrol/administration & dosage , Kidney Tubules/drug effects , Acetaminophen/toxicity , Quercetin/pharmacology , Urea/blood , Rats, Sprague-Dawley , Creatinine/blood , Microscopy, Electron, Transmission , Disease Models, Animal , Drug Overdose , Resveratrol/pharmacology , Kidney Tubules/pathology , Anti-Inflammatory Agents/administration & dosage , Antioxidants/administration & dosage
4.
Int. j. morphol ; 38(3): 616-621, June 2020. graf
Article in English | LILACS (Americas) | ID: biblio-1098296

ABSTRACT

The chronic consumption of alcohol causes a worsening of the events that follow the cerebral ischemia. These events are regulated through the expression of several genes and microRNAs. The aimof this work was To analyze and describe the expression profile of PARP and AIF and miRNA-9 proteins in rats submitted to focal cerebral ischemia, associated or not with chronic alcoholism model. Methods: Twenty adult Wistar rats, subdivided into: control; ischemic; alcoholic and ischemic / alcoholized for immunohistochemical analysis and miRNA-9 gene expression. Results: There was a reduction in the protein expression of PARP-1 and a positive marking for AIF in the ischemic / alcoholized group. The miRNA-9 did not obtain significant expression. The association of ischemia with chronic alcohol use promoted a tendency to low expression of miRNA-9, low expression of PARP-1 and high expression of AIF, indicating an interference in the protective effect of miRNA-9 be observed in the other groups.


El consumo crónico de alcohol provoca un empeoramiento de los eventos que siguen a la isquemia cerebral. Estos eventos están regulados a través de la expresión de varios genes y microRNA. El objetivo de este trabajo fue analizar y describir el perfil de expresión de las proteínas PARP y AIF y microRNA-9 en ratas sometidas a isquemia cerebral focal, asociadas o no, con el modelo de alcoholismo crónico. Veinte ratas Wistar adultas se dividieron en: grupo control, isquémico alcohólico, e isquémico / alcoholizado para análisis inmunohistoquímico y expresión de genes microRNA-9. Resultados: Hubo una reducción en la expresión de proteínas de PARP-1 y un marcado positivo para AIF en el grupo isquémico / alcoholizado. No se observó una expresión significativa en el microRNA-9. La asociación de la isquemia con el consumo crónico de alcohol promovió una tendencia a la baja expresión de microRNA-9, baja expresión de PARP1 y alta expresión de AIF, lo que indica una interferencia en el efecto protector de microRNA-9 en los otros grupos.


Subject(s)
Animals , Rats , Brain Ischemia/metabolism , Alcoholism/metabolism , Immunohistochemistry , Brain Ischemia/genetics , Rats, Wistar , MicroRNAs/metabolism , Disease Models, Animal , Alcoholism/genetics , Apoptosis Inducing Factor/metabolism , Poly (ADP-Ribose) Polymerase-1/metabolism
5.
Int. j. morphol ; 38(3): 755-760, June 2020. tab, graf
Article in English | LILACS (Americas) | ID: biblio-1098316

ABSTRACT

SUMMARY: The objective of this study was to describe the effects of monosodium glutamate on the collagen of the parotid gland in an obesity model. 18 newborn male Sprague Dawley rats were used (first control group; second group of MSG1: 4 mg/g of monosodium glutamate weight, 5 doses, and third group of MSG2: 4 mg/g of monosodium glutamate, 5 doses, maintained for 8 and 16 weeks respectively). The content and type of collagen were analyzed, in addition to the levels of cholesterol, glucose, triglycerides and uric acid. Monosodium glutamate produced an increase in the obesity rates of the MSG2 group, in addition to an increase in blood cholesterol, glucose and uric acid levels compared to the control group. Type III collagen in the MSG2 group showed a statistically significant increase. Monosodium glutamate induced obesity, in addition to an increase in type III collagen fibers.


RESUMEN: El objetivo de este estudio fue describir los efectos del glutamato monosódico sobre el colágeno de la glándula parótida en un modelo de obesidad. Se utilizaron 18 ratas Sprague Dawley machos recién nacidas (primer grupo control; segundo grupo MSG1: 4 mg/g de peso de glutamato monosódico, 5 dosis, y tercer grupo MSG2: 4 mg/g de glutamato monosódico, 5 dosis, mantenidas durante 8 y 16 semanas respectivamente). Se analizó el contenido y el tipo de colágeno, además de los niveles de colesterol, glucosa, triglicéridos y ácido úrico. El glutamato monosódico produjo un aumento en las tasas de obesidad del grupo MSG2, además de un aumento en los niveles de colesterol en sangre, glucosa y ácido úrico en comparación con el grupo control. El colágeno tipo III en el grupo MSG2 mostró un aumento estadísticamente significativo. La obesidad inducida por glutamato monosódico, además de un aumento en las fibras de colágeno tipo III.


Subject(s)
Animals , Male , Rats , Parotid Gland , Sodium Glutamate/toxicity , Collagen/drug effects , Obesity/chemically induced , Salivary Glands/drug effects , Triglycerides/blood , Uric Acid/blood , Blood Glucose/analysis , Body Weight/drug effects , Cholesterol/blood , Collagen/analysis , Rats, Sprague-Dawley , Disease Models, Animal , Animals, Newborn
6.
Int. j. morphol ; 38(2): 278-288, abr. 2020. graf
Article in English | LILACS (Americas) | ID: biblio-1056435

ABSTRACT

This experiment was designed to study the effects of oral administration of artemether which is the most rapid-acting class of antimalarial drugs and the possible protective effect of vitamin E taken with it on the liver of albino rats. A total of twenty-four adult male albino rats were used in this study and were divided into four groups. Group one served as a control and rats in group two exposed to oral intake of artemether daily for fifteen days. The third and fourth groups treated with artemether plus low and high doses of vitamin E respectively. At the end of the experiment, the rats were sacrificed, and the livers were obtained and processed for histological, biochemical and statistical studies. Histological study of the hepatocytes of rats exposed to artemether showed nearly complete disintegration of most cellular contents except few numbers of mitochondria and rough endoplasmic reticulum. Also, the cytoplasm of these cells had few lysosomes, many vacuoles and irregular nuclei with abnormal distribution of chromatin and were shown. The hepatic sinusoids were dilated and filled with blood and vacuoles and bile ductules were abnormal in its structure. Treatment with low and high doses of vitamin E in concomitant with artemether ameliorated the hepatic histopathological lesions and its parenchyma attained nearly normal structure. As far as biochemical changes, alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) in rats treated with artemether were significantly elevated as compared to the control. Superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) levels were significantly increased in the liver in rats treated with artemether. However, vitamin E ameliorated the rise in ALT and AST with decreased MDA concentration and levels of SOD as compared to the corresponding artemether group values. Results of the present suggest that artemether has a harmful and stressful effect on hepatic tissue and the treatment with vitamin E may alleviate this toxicity.


Este experimento fue diseñado para estudiar los efectos de la administración oral de arteméter, la clase de medicamentos antipalúdicos de acción rápida, y el posible efecto protector de la vitamina E en el hígado de ratas albinas. Se utilizaron un total de 24 ratas albinas machos adultas y se dividieron en cuatro grupos. El grupo uno sirvió como control y las ratas en el grupo dos recibieron la dosis oral de arteméter diariamente durante 15 días. Los grupos tres y cuatro fueron tratados con arteméter, más dosis bajas y altas de vitamina E, respectivamente. Al final del experimento, se sacrificaron las ratas y se obtuvieron y procesaron los hígados para estudios histológicos, bioquímicos y estadísticos. El estudio histológico de los hepatocitos de ratas expuestas a arteméter mostró una desintegración casi completa de la mayoría de los contenidos celulares, excepto algunos mitocondrias y retículo endoplásmico rugoso. Además, el citoplasma de estas células tenía pocos lisosomas, muchas vacuolas y núcleos irregulares con distribución anormal de cromatina. Los sinusoides hepáticos estaban dilatados y llenos de sangre y vacuolas, y los conductos biliares tenían una estructura anormal. El tratamiento con dosis bajas y altas de vitamina E en forma concomitante con arteméter mejoró las lesiones histopatológicas hepáticas y su parénquima alcanzó una estructura casi normal. En cuanto a los cambios bioquímicos, la alanina aminotransferasa (ALT) y la aspartato aminotransferasa (AST) en ratas tratadas con arteméter se elevaron significativamente en comparación con el control. Los niveles de superóxido dismutasa (SOD) y malondialdehído (MDA) aumentaron significativamente en el hígado en ratas tratadas con arteméter. Sin embargo, la vitamina E mejoró el aumento de ALT y AST con una disminución de la concentración de MDA y los niveles de SOD en comparación con los valores correspondientes del grupo de arteméter. Los resultados del presente estudio sugieren que el arteméter tiene un efecto dañino y estresante sobre el tejido hepático y el tratamiento con vitamina E puede aliviar esta toxicidad.


Subject(s)
Animals , Male , Rats , Vitamin E/pharmacology , Artemisinins/toxicity , Chemical and Drug Induced Liver Injury, Chronic/enzymology , Aspartate Aminotransferases/analysis , Vitamin E/administration & dosage , Microscopy, Electron, Transmission , Alanine Transaminase/analysis , Disease Models, Animal , Liver/drug effects , Antimalarials/toxicity
7.
Int. j. morphol ; 38(2): 481-491, abr. 2020. graf
Article in Spanish | LILACS (Americas) | ID: biblio-1056466

ABSTRACT

La osteoartritis (OA) es una enfermedad crónica, degenerativa, muy invalidante, que destruye en forma gradual y progresiva el cartílago articular en diversas regiones: rodillas, caderas, hombros, manos, tobillos y columna vertebral. En este sentido, el ejercicio ha sido descrito como la intervención no farmacológica más recomendada para pacientes con OA. La práctica regular de ejercicio es considerada un componente integral del estilo de vida saludable; sin embargo, su efecto en el cartílago se mantiene como objeto de debate y especulaciones, así como la relación del ejercicio con el desarrollo de OA. Algunos estudios de modelos animales sugieren que el ejercicio puede ser beneficioso para la salud del cartílago, mientras otros demuestran su efecto nocivo. Una explicación general a estos resultados inconsistentes es que el correr a intensidad moderada tiene efectos beneficiosos, mientras que correr "vigorosamente" o de manera "extenuante" lleva a un efecto nocivo. El objetivo de este trabajo consistió en realizar una revisión de la literatura acerca de los efectos del ejercicio sobre el cartílago artícular, especialmente enfocado a modelos animales experimentales con ratas.


Osteoarthritis (OA) is a chronic, degenerative, and very disabling disease that gradually and progressively destroys articular cartilage in various regions: knees, hips, shoulders, hands, ankles and spine. In this sense, exercise has been described as the most recommended non-pharmacological intervention for patients with OA. Regular exercise is considered an integral component of the healthy lifestyle. However, its effect on cartilage remains the subject of debate and speculation, as well as the relationship between exercise and the development of OA. Some animal model studies suggest that exercise may be beneficial for cartilage health, while others demonstrate its harmful effect. A general explanation for these inconsistent results is that running at moderate intensity has beneficial effects, while running "vigorously" or "strenuously" leads to a harmful effect. The aim of this work was to make a literature review about the effects of exercise on cartilage, especially focused on experimental animal models with rats.


Subject(s)
Animals , Rats , Osteoarthritis/pathology , Exercise/physiology , Cartilage, Articular/anatomy & histology , Osteoarthritis/physiopathology , Disease Models, Animal
8.
Int. j. morphol ; 38(2): 492-498, abr. 2020. graf
Article in Spanish | LILACS (Americas) | ID: biblio-1056467

ABSTRACT

Para promover la reparación y regeneración muscular, se han desarrollado diferentes estrategias, sin embargo, aún no existe un tratamiento único aceptado. Investigaciones relacionan los efectos terapéuticos de la miel en el proceso de cicatrización de heridas de diversas etiologías. Considerando lo anterior, el propósito de este estudio fue evaluar los efectos de una formulación basada en miel nativa (Ulmoplus®) en la reparación de lesiones musculares por incisión quirúrgica. A cinco conejos (Oryctolagus cuniculus) se les realizó una incisión de 20 mm de largo y 3 mm de ancho en la región anterior de cada pierna, atravesando la epidermis, dermis y el músculo tibial anterior, hasta alcanzar el periostio de la tibia. La pierna izquierda de cada animal fue clasificada como grupo sutura (S) y la derecha como grupo sutura más Ulmoplus® (S+U). Posteriormente, al grupo S+U se le aplicó Ulmoplus® en toda la extensión de la herida. Luego, en ambos grupos, la incisión fue suturada con cuatro puntos intradérmicos (vicryl 2/0). Un animal fue considerado como control para obtener imágenes histológicas del músculo tibial anterior sin injuria. A los 10 días post incisión, fueron tomadas las biopsias del músculo y posteriormente fueron procesadas para su observación en microscopio de luz. El estudio se llevó a cabo considerando las recomendaciones de la Guía para el Cuidado y Uso de Animales de Laboratorio. A los 10 días post incisión, las injurias, en ambos grupos de animales, se encontraban cerradas y sin signos de infección. El músculo tibial anterior de los especímenes del grupo S se encontraba en la fase de reparación, con procesos concomitantes de fagocitosis del tejido necrotizado, regeneración de miofibras y formación de tejido conectivo cicatrizal. El músculo tibial anterior de los animales del grupo S+U se encontraba en la fase de remodelación, ya que la arquitectura muscular se evidenciaba restablecida. Ulmoplus®, como coadyuvante en el proceso de cierre de heridas quirúrgicas de músculo esquelético utilizando sutura convencional, es una buena alternativa, ya que acelera el proceso de reparación muscular, y reduce el tejido conectivo cicatrizal.


To promote muscle repair and regeneration, different strategies have been developed, however, there is still no single accepted treatment. Research relates the therapeutic effects of honey in the wound healing process of various etiologies. The aim of this study was to evaluate the effects of native honey formulation (Ulmoplus®) in the repair of muscle injuries by surgical incision. In five rabbits (Oryctolagus cuniculus) were made an incision 20 mm long and 3 mm wide in the anterior region of each leg, crossing the epidermis, dermis and anterior tibial muscle, until reaching the tibia periosteum. The left leg of each animal was classified as a suture group (S) and the right leg as a suture group plus Ulmoplus® (S + U). Subsequently, Ulmoplus® was applied to the entire S + U group throughout the entire length of the wound. Then, in both groups, the incision was sutured with four intradermal points (vicryl 2/0). An animal was considered as a control to obtain histological images of the anterior tibial muscle without injury. At 10 days post incision, muscle biopsies were taken and subsequently processed for observation under light microscopy. The study was carried out considering the recommendations of the Guide for the Care and Use of Laboratory Animals. At 10 days post incision, the injuries, in both groups of animals, were closed and without signs of infection. The anterior tibial muscle of the S group specimens was in the repair phase, with concomitant processes of phagocytosis of the necrotized tissue, myofiber regeneration and formation of scar connective tissue. The anterior tibial muscle of the animals of the S + U group was in the remodeling phase, since the muscular architecture was evidenced restored. Ulmoplus®, as an adjunct in the process of closing surgical wounds of skeletal muscle using conventional suture, is a good alternative, since it accelerates the muscle repair process and reduces scar connective tissue.


Subject(s)
Animals , Rabbits , Wound Healing/drug effects , Surgical Wound/drug therapy , Honey , Muscles/injuries , Sutures , Disease Models, Animal
9.
Int. j. morphol ; 38(1): 43-47, Feb. 2020. tab, graf
Article in English | LILACS (Americas) | ID: biblio-1056395

ABSTRACT

Rheumatoid arthritis (RA) is a disease triggered by environmental and genetic factors. Research suggests that physical exercise has benefits such as delaying functional disability. In vivo studies using experimental models of arthritis can provide useful information about these benefits. to analyze the effects that different intensities of aquatic physical exercise have on the proprieties of the bones in induced arthritis in knees of Wistar rats. Male Wistar adults rats (n=20) were divided into 5 groups: Group Control Arthritis (GCA) n=4, Group control Placebo (GCP) n=4, Group Low Physical Activity (GB) n=4, Group Moderate Physical Activity (GM) n=4 and Group Intense Physical Activity (GI) n=4. The physical activity groups got an intra-articular injection of Zymosam on the right knee; the GCA received saline solution in the right knee; the GCP was submitted to the stress of the needle. The animals were submitted to aquatic activity for 30 minutes, 4 times a week for 5 weeks, and the intensity of the exercise was determined by a weight placed on their back: GB=1 %, GM=5 %, GI=15 % of their body weight. It was observed that the group GB, and the groups that did not exercise GCA and GCP, gained more weight compared to the group GM. In relation to the bone mineral content of the tibia, there was a decrease in the GM group when compared to the GCP group, whereas in the tibial bone mineral density there was a decrease in the GM group compared to the GCP, GCA, GB. As for the area of the femur, the GI group presented an increase of it compared to the GB and GM groups. It is concluded that the high intensity exercises promote better results in bone properties.


La investigación sugiere que el ejercicio físico tiene beneficios como retrasar la discapacidad funcional de la artritis reumatoide. Los estudios in vivo que utilizan modelos experimentales de artritis pueden proporcionar información útil sobre estos beneficios. Se analizaron los efectos de las intensidades del ejercicio físico acuático sobre las propiedades de los huesos, en la artritis inducida en las rodillas de ratas Wistar. Las ratas Wistar macho adultas (n = 20) se dividieron en 5 grupos: grupo de control artritis (ACG) n = 4, grupo control placebo (CGP) n = 4, grupo de actividad física baja (GB) n = 4, grupo de actividad física moderada (GM) n = 4 y grupo de actividad física intensa (GI) n = 4. Los grupos de actividad física recibieron una inyección intraarticular de Zymosam en la rodilla derecha; el GCA recibió solución salina en la rodilla derecha; el CGP fue sometido a la tensión de una aguja. Los animales fueron sometidos a actividad acuática durante 30 minutos, 4 veces a la semana durante 5 semanas, y la intensidad del ejercicio se determinó mediante un peso colocado sobre su espalda: GB = 1 %, GM = 5 %, GI = 15 % de su peso corporal. Se observó que el grupo GB, y los grupos que no ejercitaron GCA y CGP, ganaron más peso en comparación con el grupo GM. En relación con el contenido mineral óseo de la tibia, hubo una disminución en el grupo GM en comparación con el grupo GCP, mientras que en la densidad mineral del hueso tibial hubo una disminución en el grupo GM en comparación con el GCP, GCA, GB. En cuanto al área del fémur, el grupo GI presentó un aumento en comparación con los grupos GB y GM. En conclusión el ejercicio de alta intensidad promueve mejores resultados en las propiedades óseas.


Subject(s)
Animals , Male , Rats , Arthritis, Rheumatoid/pathology , Swimming/physiology , Tibia/pathology , Femur/pathology , Arthritis, Rheumatoid/physiopathology , Tibia/physiopathology , Body Weight , Exercise/physiology , Rats, Wistar , Disease Models, Animal , Femur/physiopathology
10.
Int. j. morphol ; 38(1): 48-55, Feb. 2020. graf
Article in English | LILACS (Americas) | ID: biblio-1056396

ABSTRACT

This research was designed to investigate the potential protective effect of vitamin C supplementation against hepatocyte ultrastructural alterations induced by artemether (antimalarial drug) administration. Twenty-four adult male albino rats were used in this study and were divided into four groups (n=6). Group I served as a control and rats in group II administrated artemether (4 mg/kg B.W) orally for three consecutive days. Group III administered artemether plus a low dose of vitamin C (2.86 mg/kg/l water) while group IV received artemether plusa high dose of vitamin C (8.56 mg/kg). At the end of the experimental period (14 days), the harvested liver tissues were examined by transmission electron microscopy (TEM), and blood samples were assayed for biomarkers of liver injury and oxidative stress. Artemether significantly (p<0.05) augmented biomarkers of liver injury such as alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), and oxidative stress such as superoxide dismutase (SOD), Glutathione Peroxidase (GPX), and caused degeneration and damage of the rough endoplasmic reticulum and disrupted mitochondria. The blood sinusoids were also damaged with distortion of their canaliculi. Administration of vitamin C showed improvement of liver biomarkers, and liver parenchyma, especially in a high dose of vitamin C.We concludes that vitamin C is a partial protective agent against artemether-induced liver injury.


Esta investigación fue diseñada para investigar el posible efecto protector de la vitamina C contra las alteraciones ultraestructurales de los hepatocitos, inducidas por la administración de arteméter (medicamento antipalúdico). En el estudio se utilizaron 24 ratas albinas macho adultas y se dividieron en cuatro grupos (n = 6). El grupo I fue designado como control y las ratas en el grupo II se adminstró Arteméter (4 mg / kg de peso corporal) por vía oral durante tres días consecutivos. En el grupo III se administró arteméter, además de una dosis baja de vitamina C (2,86 mg / kg / l de agua) mientras que el grupo IV recibió arteméter más una dosis alta de vitamina C (8,56 mg / kg). Al final del período experimental (14 días), los tejidos hepáticos recolectados se examinaron por microscopía electrónica de transmisión (MET), y las muestras de sangre se analizaron en busca de biomarcadores de daño hepático y estrés oxidativo. El arteméter aumentó significativamente (p <0,05) los biomarcadores de daño hepático como alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST) y estrés oxidativo como superóxido dismutasa (SOD), glutatión peroxidasa (GPX) y causó degeneración y daño de la retículo endoplásmico rugoso y mitocondrias alteradas. Los sinusoides sanguíneos también fueron dañados con la distorsión de sus canalículos. La administración de vitamina C mostró una mejoría de los biomarcadores hepáticos y el parénquima hepático, especialmente en una dosis alta de vitamina C. Concluimos que la vitamina C es un agente protector parcial contra la lesión hepática inducida por arteméter.


Subject(s)
Animals , Rats , Ascorbic Acid/administration & dosage , Chemical and Drug Induced Liver Injury, Chronic/drug therapy , Artemether/toxicity , Ascorbic Acid/pharmacology , Superoxide Dismutase/analysis , Biomarkers , Rats, Sprague-Dawley , Oxidative Stress/drug effects , Hepatocytes/drug effects , Hepatocytes/ultrastructure , Microscopy, Electron, Transmission , Disease Models, Animal , Hepatoprotector Drugs , Chemical and Drug Induced Liver Injury/pathology , Glutathione Peroxidase/analysis
11.
Int. j. morphol ; 38(1): 61-68, Feb. 2020. tab, graf
Article in English | LILACS (Americas) | ID: biblio-1056398

ABSTRACT

Fruit purees can be added to diet as alternative sources of bioactive compounds for the prevention and/or improvement of the complications of metabolic syndrome. In this work we evaluated the effect of the intake of low-fat diets enriched with fruit purees (guava-strawberry, guava-blackberry, guava-soursop, guava-passion fruit) on the body weight and biochemical markers in metabolic syndrome analogy (MSA)-induced rats. The rats (n=6 for each treatment) were induced with a high fat diet and were injected with streptozotocin, one dose every week for 4 consecutive weeks after fasting overnight, then healthy rats were fed with standard diet and MS rats were fed with standard diet plus each of the fruit puree, for 4 weeks. As novel findings, the diet enriched with fruit purees was associated with a reduction in body weight (~13-21 %) and a control in the metabolism of glucose by decreasing plasma glucose (~5963 %). Also, there was a reduction in the total cholesterol, triacylglycerols, low-density lipoproteins, and low enzymatic activities of alanine aminotransferase, alkaline phosphatase and γ-glutamyl transferase, useful metabolites in the control of inflammatory processes in the liver. A notable improvement in the liver morphology was observed indicating that the treatments had a hepatoprotective effect. The diet enriched with guava-blackberry puree caused the best results on most biochemical markers of MS rats. Therefore, diets enriched with fruit purees can be an alternative for MS individuals for the control and improvement of the complications caused by this syndrome.


Los purés de frutas se pueden agregar a la dieta como fuentes alternativas de compuestos bioactivos para la prevención y / o mejora de las complicaciones del síndrome metabólico. En este trabajo evaluamos el efecto de la ingesta de dietas bajas en grasas, enriquecidas con purés de frutas (guayaba-fresa, guayaba-mora, guayaba-guanábana, guayaba-maracuyá) sobre el peso corporal y los marcadores bioquímicos en el síndrome metabólico (SM) inducido en ratas. Las ratas (n = 6 para cada tratamiento) fueron inducidas con una dieta alta en grasas y se les inyectó estreptozotocina, una dosis cada semana durante 4 semanas consecutivas después de ayunar durante la noche. Luego, las ratas sanas fueron alimentadas con una dieta estándar; y las ratas con SM fueron alimentadas con dieta estándar más cada uno de los purés de frutas, durante 4 semanas. Como hallazgos novedosos, la dieta enriquecida con purés de frutas se asoció con una reducción en el peso corporal (~ 13-21 %) y un control en el metabolismo de la glucosa al disminuir la glucosa en plasma (~ 59-63 %). Además, hubo una reducción en el colesterol total, triacilgliceroles, lipoproteínas de baja densidad, y bajas actividades enzimáticas de alanina aminotransferasa, fosfatasa alcalina y gama-glutamil transferasa, metabolitos útiles en el control de los procesos inflamatorios en el hígado. Se observó una mejora notable en la morfología del hígado, lo que indica que los tratamientos tuvieron un efecto hepatoprotector. La dieta enriquecida con puré de guayaba y mora causó los mejores resultados en la mayoría de los marcadores bioquímicos de las ratas con SM. Por lo tanto, las dietas enriquecidas con purés de frutas pueden ser una alternativa para las personas con SM, para el control y la mejora de las complicaciones causadas por este síndrome.


Subject(s)
Animals , Rats , Diet, Fat-Restricted , Metabolic Syndrome , Fruit , Liver/drug effects , Blood Glucose/drug effects , Body Weight/drug effects , Biomarkers , Albumins/analysis , Disease Models, Animal , Alkaline Phosphatase/analysis , Hepatoprotector Drugs , Transaminases/analysis , Lipids/analysis , Liver/chemistry
12.
Int. j. morphol ; 38(1): 83-90, Feb. 2020. tab, graf
Article in English | LILACS (Americas) | ID: biblio-1056402

ABSTRACT

We sought to determine whether the combined polyphenolic compounds, resveratrol and quercetin can substantially protect against modulation of hepatic biomarkers of apoptosis and survival, p53-Bax axis and B-cell lymphoma 2 (Bcl-2) in an animal model of acetaminophen-induced acute liver injury via the association of oxidative stress and interleukin-11 (IL-11). The model group of rats received a single dose of acetaminophen (2 g/kg), whereas the protective group of rats was pre-treated for 7 days with combined doses of resveratrol (30 mg/kg) and quercetin (50 mg/kg) before being given a single dose of acetaminophen. All rats were then sacrificed 24 hours post acetaminophen ingestion. Acetaminophen overdose induced acute liver injury as demonstrated by profound liver parenchymal damage and increased levels of the liver injury enzymes, alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST). Acetaminophen significantly (p<0.05) modulated malondialdehyde (MDA), p53, apoptosis regulator Bax, Bcl-2, IL-11, interleukin-6 (IL-6), ALT, AST, superoxide dismutase (SOD), and glutathione peroxidase (GPx), which were significantly protected by resveratrol plus quercetin. We further demonstrated a significant (p<0.01) correlation between IL-11 scoring and the levels of p53, Bax, Bcl-2, and MDA. Thus, resveratrol plus quercetin effectively protect against acetaminophen-induced apoptosis, which is associated with the inhibition of oxidative stress and IL-11.


En el estudio se intentó determinar si los compuestos polifenólicos combinados, el resveratrol y la quercetina pueden proteger sustancialmente contra la modulación de los biomarcadores hepáticos de apoptosis y supervivencia, el eje p53-Bax y el linfoma de células B 2 (Bcl-2) en un modelo animal de lesión hepática aguda inducida por acetaminofén, a través de la asociación del estrés oxidativo y la interleucina-11 (IL-11). El grupo modelo de ratas recibió una dosis única de acetaminofén (2 g / kg), mientras que el grupo protector de ratas fue tratado durante 7 días con dosis combinadas de resveratrol (30 mg / kg) y quercetina (50 mg / kg) antes de recibir una dosis única de acetaminofén. Todas los animales fueron sacrificados 24 horas después de la ingestión de acetaminofén. La sobredosis de acetaminofén indujo una lesión hepática aguda, como se observó en el daño profundo del parénquima hepático y el aumento de los niveles de las enzimas en la lesión hepática, alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST). Acetaminofén moduló significativamente (p <0.05) malondialdehído (MDA), p53, regulador de apoptosis Bax, Bcl2, IL-11, interleucina-6 (IL-6), ALT, AST, superóxido dismutasa (SOD) y glutatión peroxidasa ( GPx), los que se encontraron significativamente protegidos por el resveratrol y quercetina. Además se determinó una correlación significativa (p <0.01) entre la puntuación de IL-11 y los niveles de p53, Bax, Bcl-2 y MDA. En conclusión, el resveratrol más la quercetina protegen de manera efectiva contra la apoptosis inducida por acetaminofén, asociada con la inhibición del estrés oxidativo y la IL-11.


Subject(s)
Animals , Rats , Quercetin/administration & dosage , Apoptosis/drug effects , Chemical and Drug Induced Liver Injury, Chronic/pathology , Resveratrol/administration & dosage , Acetaminophen/toxicity , Antioxidants/administration & dosage , Quercetin/pharmacology , Aspartate Aminotransferases/analysis , Biomarkers , Interleukin-1 , Oxidative Stress , Alanine Transaminase/analysis , Disease Models, Animal , Chemical and Drug Induced Liver Injury/enzymology , Resveratrol/pharmacology , Antioxidants/pharmacology
13.
Int. j. morphol ; 38(1): 129-134, Feb. 2020. tab, graf
Article in English | LILACS (Americas) | ID: biblio-1056410

ABSTRACT

Menopause complications such as cardiovascular and bone diseases represent a major public health concern. We sought to determine whether a high-fat diet (HFD) can augment ovariectomy-induced bone resorption in a rat model of menopause possibly via the upregulation of the inflammatory biomarkers and dyslipidemia. Rats were either ovariectomized and fed a standard laboratory chow (model group) or were ovariectomized and fed with a HFD for 15 weeks before being sacrificed. Ovariectomy significantly (p<0.05) increased body weight, dyslipidemia, insulin resistance, pro-inflammatory cytokines tumor necrosis factor-a (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6), and biomarker of bone resorption, nuclear factor-kB (NF-kB), which were augmented by feeding animals with a HFD. This was confirmed through immunohistochemical study, where ovariectomy induced expression of p65/NF-kB protein in tibia bone sections of the model group, which were augmented by HFD. HFD augments ovariectomy-induced bone resorption through increased inflammatory biomarkers and NF-kB in rats.


Las complicaciones de la menopausia, como las enfermedades cardiovasculares y óseas, representan un importante problema de salud pública. Intentamos determinar si una dieta alta en grasas (HFD) puede aumentar la resorción ósea inducida por ovariectomía en un modelo de menopausia en ratas, a través de la regulación positiva de los biomarcadores inflamatorios y la dislipidemia. Las ratas fueron ovariectomizadas y alimentadas con una comida estándar de laboratorio (grupo modelo) o fueron ovariectomizadas y alimentadas con un HFD durante 15 semanas antes de ser sacrificadas. La ovariectomía aumentó significativamente (p <0,05) el peso corporal, dislipidemia, resistencia a la insulina, citocinas proinflamatorias, factor de necrosis tumoral a (TNF-α) e interleucina-6 (IL-6), y el biomarcador de resorción ósea, factor nuclear-kB (NF-kB), que se aumentaron alimentando animales con un HFD. Esto se confirmó a través del estudio inmunohistoquímico, donde la ovariectomía indujo la expresión de la proteína p65 / NF-kB en secciones de hueso de tibia del grupo modelo, que fueron aumentadas por HFD. HFD aumenta la resorción ósea inducida por ovariectomía a través del aumento de biomarcadores inflamatorios y NF-kB en ratas.


Subject(s)
Animals , Female , Rats , Bone Resorption/pathology , Diet, High-Fat/adverse effects , Triglycerides/analysis , Bone Resorption/etiology , Insulin Resistance , Menopause , Ovariectomy/adverse effects , Rats, Wistar , Disease Models, Animal , Dyslipidemias/complications
14.
Int. j. morphol ; 38(1): 186-192, Feb. 2020. graf
Article in English | LILACS (Americas) | ID: biblio-1056419

ABSTRACT

As a result of their intense physical activity, racehorses suffer high tendon stress which may result in various pathologies. One of these is tendonitis in the tendon of the superficial digital flexor muscle (TSDFM). Conventional treatment with rest, has not shown to be very effective, and regenerative medicine through the application mesenchymal stem cells appears to be a promising therapy. The objective of this work was to assess the effect of the application of autologous MSC on reduction of the scar length in recurrent TSDFM tendinitis in Holsteiner horses, using image analysis. This study included two groups of five animals each: A control group that received conventional treatment (CG) and an experimental group which was also treated with intralesional injections of MSC (EG). Scar evolution was assessed by echographic analysis, with measurements taken of the scar length over a four month period; the length at month zero, was taken as the initial value of 100 %. During the first month, the mean scar length diminished to 81.14 % (EG) and 95.85 % (CG); after the second month, lengths were 64.4 % (EG) and 92.3 % (CG); following the third month lengths were 51.92 % (EG) and 87.42 % (CG); finally at the end of the fourth month the lengths recorded were 26.7 % (EG) and 83.92 % (CG). These results show that treatment with autologous MSC helps TSDFM scar length was significantly reduced, as compared to conventional treatment.


Reducción de la cicatriz de tendinitis recidivante mediante células Madre mesenquimales autólogas derivadas de tejido adiposo de la base de la cola en equinos Holsteiner (Equus ferus caballus). En equinos deportistas, la actividad física intensa ocasiona gran estrés en los tendones, pudiendo ocasionar diversas patologías como la tendinitis del tendón del músculo flexor digital superficial (TMFDS). El tratamiento convencional con reposo es poco eficaz, siendo la medicina regenerativa a través de la aplicación de células madres mesenquimáticas (MSC) una promisoria terapia. El objetivo de este trabajo, fue evaluar el efecto de la aplicación de MSC autólogas, sobre la reducción de la longitud de la cicatriz en tendinopatías recidivantes del TMFDS en equinos Holsteiner, a través del análisis de imagen. Este estudio conto con dos grupos de cinco animales cada uno, el grupo control mantuvo el tratamiento convencional (GC) y el grupo experimental fue tratado adicionalmente con inyección interlesional de MSC (GE). El análisis ecográfico permitió evaluar la evolución de la cicatriz, a través de la medición de su longitud durante los cuatros meses, tomando la longitud del mes cero como la medición inicial del 100 %. Durante el primer mes, la longitud de la cicatriz se redujo a un 81,14 % (GE) y 95,85 % (GC), al segundo mes la longitud fue de un 64,4 % (GE) y de 92,3 % (GC), al tercer mes, la longitud fue de 51,92 (GE) y un 87,42 (GC), finalmente al cuarto mes la longitud fue de 26,7 % (GE) y del 83,92 % (GC). Estos resultados muestran que el tratamiento con MSC autólogas favorece a la disminución de la longitud de la cicatriz del TMFDS de forma significativa respecto al tratamiento convencional.


Subject(s)
Animals , Wound Healing , Adipose Tissue , Tendinopathy/therapy , Mesenchymal Stem Cells , Recurrence , Disease Models, Animal , Tendinopathy/complications , Horses
15.
Int. j. morphol ; 38(1): 215-221, Feb. 2020. graf
Article in English | LILACS (Americas) | ID: biblio-1056424

ABSTRACT

The potential inhibitory effect of the insulin mimicking agent, vanadium on type 2 diabetes mellitus (T2DM)induced alterations to the aorta ultrastructure associated with the suppression of dyslipedima and biomarkers of inflammation has not been investigated before. Therefore, we tested whether vanadium can protect against aortic injury induced secondary to T2DM possibly via the inhibition of blood lipid and inflammatory biomarkers. T2DM was induced in rats by a high-fat diet and streptozotocin (50 mg/ kg), and the treatment group started vanadium treatment five days post diabetic induction and continued until being sacrificed at week 10. Using light and electron microscopy examinations, we observed in the model group substantial damage to the aorta tissue such as damaged endothelium, degenerative cellular changes with vacuolated cytoplasm and thickened internal elastic lamina that were substantially ameliorated by vanadium. Administration of vanadium to diabetic rats also significantly (p<0.05) reduced blood levels of glucose, hyperlipidemia and biomarkers of inflammation (TNF-a, IL-6). We conclude that vanadium protects against T2DM-induced aortic ultrastructural damage in rats, which is associated with the inhibition of blood sugar and lipid and inflammatory biomarkers.


El potencial efecto inhibidor del agente imitador de la insulina, el vanadio en las alteraciones inducidas por la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en la ultraestructura de la aorta, asociada con la supresión de dislipidemia y los biomarcadores de inflamación no se ha investigado anteriormente. El objetivo fue estudiar las propiedades del vanadio para proteger contra la lesión aórtica inducida a la DM2, a través de la inhibición de los lípidos sanguíneos y los biomarcadores inflamatorios. La DM2 fue inducida en ratas con una dieta alta en grasas y estreptozotocina (50 mg / kg), y el grupo de tratamiento fue sometido a un régimen continuo con vanadio, cinco días después de la inducción diabética hasta ser sacrificadas en la semana 10. Se utilizaron exámenes de luz y microscopía electrónica en el grupo modelo y se observó un daño sustancial al tejido de la aorta, como también en el endotelio; los cambios celulares degenerativos con citoplasma vacuolado y lámina elástica interna engrosada mejoró sustancialmente con vanadio. La administración de vanadio a ratas diabéticas también redujo significativamente (p <0,05) los niveles sanguíneos de la glucosa, hiperlipidemia y los biomarcadores de inflamación (TNFa, IL-6). En conclusión, el vanadio protege contra el daño ultraestructural aórtico inducido por T2DM en ratas, que es asociado con la inhibición del azúcar en la sangre y los biomarcadores de lípidos y de inflamatorios.


Subject(s)
Animals , Male , Rats , Aorta/drug effects , Vanadium/administration & dosage , Diabetes Mellitus, Type 2/complications , Aorta/injuries , Aorta/ultrastructure , Aortic Diseases/etiology , Vanadium/pharmacology , Rats, Sprague-Dawley , Microscopy, Electron, Transmission , Disease Models, Animal , Dyslipidemias/drug therapy , Inflammation/drug therapy
16.
Braz. j. biol ; 80(1): 87-96, Feb. 2020. tab
Article in English | LILACS (Americas) | ID: biblio-1089291

ABSTRACT

Abstract Asthma is an inflammatory disease of the lungs, and it causes oxidative stress. Lavandula dentata is an aromatic herb with anti-oxidative and anti-inflammatory activities. This study examined the activity of L. dentata extract on a guinea pig model of asthma. Adult males were divided into five groups: First group was control, second was asthma model induced by OVA, third was treated with L. dentata extract orally (300 mg/kg) for 21 days; the fourth was an asthma model with L. dentata extract (300 mg/kg) and fifth was treated with Tween 80 for 21 days. OVA treatment increased IgE, triglycerides, total cholesterol, glucose levels in serum, WBC count in blood and MDA in lungs. Also, OVA reduced SOD activity, GSH content in lungs, and GGT activity in serum (p<0.05). L. dentata extract treatment in asthma model reduced elevated IgE, triglycerides, total cholesterol, glucose levels in serum, and MDA in lungs (p<0.05), while it increased GSH content in lungs (p<0.05). These results suggest the possibility that L . dentata extract can exert suppressive effects on asthma, and may provide evidence that it is a useful agent for the treatment of allergic airway disease, it also limits oxidative stress induced by OVA. L. dentata extract appears to have hypolipidemic and hypoglycemic activities.


Resumo A asma é uma doença inflamatória dos pulmões e causa estresse oxidativo. Lavandula dentata é uma erva aromática com atividades anti-oxidantes e antiinflamatórias. Este estudo examinou a atividade do extrato de L. dentata em um modelo de asma de cobaia. Os machos adultos foram divididos em cinco grupos: o primeiro grupo foi controle, o segundo modelo foi o da asma induzido pela OVA, o terceiro foi tratado com extrato de L. dentata por via oral (300 mg / kg) por 21 dias; o quarto foi um modelo de asma com extrato de L. dentata (300 mg / kg) e o quinto foi tratado com Tween 80 por 21 dias. O tratamento com OVA aumentou a IgE, os triglicerídeos, o colesterol total, os níveis de glicose no soro, a contagem de leucócitos no sangue e o MDA nos pulmões. Além disso, o OVA reduziu a atividade da SOD, o conteúdo de GSH nos pulmões e a atividade da GGT no soro (p <0,05). O tratamento com extrato de L. dentata no modelo de asma reduziu a IgE elevada, triglicérides, colesterol total, níveis séricos de glicose e MDA nos pulmões (p <0,05), enquanto aumentou o conteúdo de GSH nos pulmões (p <0,05). Estes resultados sugerem a possibilidade do extrato de L. dentata poder exercer efeitos supressores sobre a asma, e pode fornecer evidências de que é um agente útil para o tratamento de doenças alérgicas das vias aéreas, além de limitar o estresse oxidativo induzido pela OVA. O extrato de L. dentata parece ter atividades hipolipemiantes e hipoglicêmicas.


Subject(s)
Animals , Male , Asthma , Lavandula , Bronchoalveolar Lavage Fluid , Plant Extracts , Ovalbumin , Disease Models, Animal , Guinea Pigs
17.
Article in Chinese | WPRIM (Western Pacific) | ID: wprim-781767

ABSTRACT

OBJECTIVE@#To explore the effect of early intervention electroacupuncture (EA) at "Baihui" (GV 20), "Dazhui" (GV 14) and "Shenshu" (BL 23) on the learning-memory ability and the expression of phosphorylated Tau protein in the hippocampus of SAMP8 mice, so as to provide reference for the intervening period of EA for Alzheimer's disease (AD).@*METHODS@#A total of 36 3-month old SAMP8 mice were randomly divided into a model group, a 3-month-old EA group and a 9-month-old EA group, 12 mice in each group. Twelve normal SAMR1 mice with the same age were taken as the control group. The mice in the 3-month-old EA group and 9-month-old EA group were treated with EA at "Baihui" (GV 20), "Dazhui" (GV 14) and "Shenshu" (BL 23) separately 3 months old and 9 months old (continuous wave, 2 Hz, 1.5-2 mA), 20 min each time, once a day, 8 days as a course of treatment, with an interval of 2 days between courses, totally 3 courses of treatment were given. The mice sample in each group was collected at the age of 10 months after the learning-memory ability tested by Morris water maze. The expression of phosphorylated Tau protein in the hippocampus was detected by immunohistochemistry and Western blot, and the expression of Tau mRNA was detected by real-time PCR.@*RESULTS@#Compared with the control group, in the model group, the escape latency was significantly increased (<0.01), the time of stay in the original platform quadrant and the number of crossing the platform quadrant were reduced (<0.01), and the expressions of phosphorylated Tau protein and Tau mRNA in hippocampus were increased (<0.01). Compared with the model group, in the 3-month-old EA group and 9-month-old EA group, the escape latency was significantly reduced (<0.05), the time of stay in the original platform quadrant and the number of crossing the platform quadrant were increased (<0.05), and the expressions of phosphorylated Tau protein and Tau mRNA in hippocampus were reduced (<0.05). Compared with the 9-month-old EA group, in the 3-month-old EA group, the escape latency was significantly reduced (<0.05), the time of stay in the original platform quadrant and the number of crossing the platform quadrant were increased (<0.05), and the expressions of phosphorylated Tau protein and Tau mRNA were reduced (<0.01).@*CONCLUSION@#The early EA intervention could more effectively improve the learning-memory ability and inhibit phosphorylation of Tau protein in the hippocampus of SAMP8 mice.


Subject(s)
Animals , Disease Models, Animal , Electroacupuncture , Hippocampus , Learning , Memory , Mice , tau Proteins
18.
Int. j. morphol ; 37(4): 1551-1556, Dec. 2019. graf
Article in Spanish | LILACS (Americas) | ID: biblio-1040168

ABSTRACT

La inyección con monoiodo acetato de sodio (MIA) es ampliamente utilizada para producir osteoartritis en diversas articulaciones. El objetivo fue describir los daños histológicos provocados por MIA en la articulación humeral de rata. Se inyectó 0,1 mL de mezcla de 0,5 mg de MIA disuelto en 10 mL de solución fisiológica en la articulación humeral izquierda de 21 ratas SpragueDawley. Como control se utilizó la articulación derecha de cada rata. Se realizó la eutanasia a las 4, 8 y 12 semanas post inyección en grupos de 7 ratas. Los miembros mantenidos en formalina tamponada al 10% fueron descalcificados con EDTA por tres meses. Para la evaluación histológica se realizó la inclusión en parafina y se realizaron cortes coronales de 5 µm de espesor, para posterior tinción con azul de toluidina. En el cartílago sano, se observó una superficie lisa sin fisuras, todas las células de las zonas del cartílago se observaron normales. Se observaron cambios en el cartílago articular a partir de las 4 semanas post inyección, los condrocitos de la zona radial hipertróficos con gran producción de proteoglicanos. A las 12 semanas post inyección, se observa un gran deterioro, el espacio articular se ve disminuido, La superficie del cartílago se observa con fisuras y grietas que llegan hasta la zona radial. Las células alrededor de estas fisuras han desaparecido. Se observa una pérdida prominente de proteoglicanos debido a la débil tinción con azul de toluidina. La inyección articular con MIA produce lesiones similares a la OA. La gran ventaja de la OA inducida por MIA, es la facilidad de su aplicación y la rapidez en la progresión de OA.


Injection with monoiode sodium acetate (MIA) is widely used to produce osteoarthritis in various joints. The aim of this work was to describe the histological damage caused by MIA in the rat humeral joint; 0.1 mL of 0.5 mg mixture of MIA dissolved in 10 mL of physiological solution was injected into the left humeral joint of 21 Sprague-Dawley rats. As a control, the right joint of each rat was used. Euthanasia was performed at 4, 8 and 12 weeks post injection in groups of 7 rats. The samples maintained in 10 % buffered formalin were descaled with EDTA for three months. For histological evaluation, paraffin inclusion was performed and 5 µm thick coronal cuts were made for subsequent staining with toluidine blue. In the healthy cartilage, a smooth surface was observed, all cells in the cartilage areas were normal. Changes in articular cartilage were observed after 4 weeks post injection, hypertrophic radial chondrocytes with high proteoglycan production. At 12 weeks post injection, a great deterioration was observed, the articular space was diminished. The surface of the cartilage was observed with fissures and cracks that reach the radial zone. The cells around these fissures have disappeared. A prominent loss of proteoglycans was observed due to weak toluidine blue staining. Joint injection with MIA produced lesions similar to OA. The great advantage of the OA induced by MIA, is the ease of its application and the rapidity in the progression of OA.


Subject(s)
Animals , Female , Rats , Osteoarthritis/chemically induced , Shoulder Joint/pathology , Iodoacetic Acid/pharmacology , Osteoarthritis/pathology , Shoulder Joint/drug effects , Cartilage, Articular/pathology , Rats, Sprague-Dawley , Disease Models, Animal , Humerus/pathology
19.
Rev. chil. neuropsicol. (En línea) ; 14(2): 35-39, dic. 2019. ilus
Article in Spanish | LILACS (Americas) | ID: biblio-1102455

ABSTRACT

La isquemia cerebral es el tipo de accidente cerebrovascular más común, generando altas tasas de mortalidad y morbilidad a nivel mundial. El entendimiento de la fisiopatología de la lesión cerebral ha requerido de la implementación de modelos experimentales que permitan evaluar los fenómenos celulares, sobre todo aquellos a largo plazo. Por tal razón, el objetivo del presente trabajo fue evaluar las áreas exofocales a un mes y cuatro meses post-isquemia cerebral en un modelo experimental. Ratas Wistar fueron sometidas a una isquemia focal transitoria (t-MCAo) y un grupo fueron sacrificados al mes y otro grupo a los cuatro meses post-isquemia para su posterior análisis histológico. Los cortes fueron teñidos con Nissl y se realizó inmunohistoquímica de la proteína Tau. Nuestros resultados muestran tres áreas de lesión exofocal tanto al mes como a los cuatro meses post-isquemia: el giro dentado, la amígdala y el tálamo. Estas regiones se han asociado al control emocional, lo cual sugiere que a largo término post-isquemia se tengan en cuenta hallazgos clínicos que evalúen cambios emocionales en los pacientes que han sufrido un evento isquémico cerebral.


Cerebral ischemia is the most common type of stroke, which generates high mortality and morbidity rates worldwide. The understanding of the pathophysiology of brain injury has required the implementation of experimental models that allow the evaluation of cellular phenomena, especially those in the long-term. For this reason, the objective of the present work was to evaluate the exofocal areas at one month and four months after cerebral ischemia. Wistar rats were subjected to transient focal ischemia (t-MCAo) and one group was sacrificed one month and another group at four months' post-ischemia for subsequent histological analysis. The cuts were stained with Nissl and immunohistochemistry of the Tau protein was performed. Our results show three areas of exofocal lesion both one month and four months' post-ischemia: the thalamus, the dentate gyrus, and the amygdala. These regions have been associated with emotional control, which suggests that in the long-term post-ischemia clinical findings that evaluate emotional changes in patients who have suffered a cerebral ischemic event should be considered.


Subject(s)
Animals , Rats , Thalamus/pathology , Brain Ischemia/pathology , Dentate Gyrus/pathology , Amygdala/pathology , Immunohistochemistry , Disease Models, Animal
20.
Int. j. morphol ; 37(4): 1422-1428, Dec. 2019. graf
Article in English | LILACS (Americas) | ID: biblio-1040148

ABSTRACT

Paracetamol (also called acetaminophen, or APAP) overdose causes acute damage to the liver and kidneys in both humans and experimental animal models via the induction of the oxidative stress pathway. We sought to determine whether the combined antioxidants and anti-inflammatory compounds, resveratrol (RES) and quercetin (QUR) can protect against kidney injury induced by a toxic dose of APAP in a rat model of APAP-induced acute kidney injury. Rats were either received a single dose of APAP (2 g/kg) before being sacrificed after 24 hours or were pre-treated for 7 days with combined doses of RES (30 mg/kg) and QUR (50 mg/kg) before being given a single dose of APAP and then sacrificed 24 hours post APAP ingestion. Harvested kidney tissues were prepared for light microscopy staining, and tissue samples were assayed for (i) biomarkers of oxidative stress and antioxidant, malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD); and (ii) biomarkers of inflammation, tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6). Hematoxylin and eosin (H&E) stained images showed that APAP overdose induced acute kidney injury as demonstrated by widening of glomeruli space (Bowman space), tubular dilatation, numerous cellular debris in the renal tubules with tubular epithelial degeneration, and vacuolization, which were effectively protected by RES+QUR except a partial protection of the glomeruli space was observed. In addition, APAP significantly (p<0.05) modulated tissue levels of MDA, SOD, TNF-α, and IL-6, which were protected by RES+QUR. Furthermore, a significant (p<0.0001) positive correlation was observed between glomeruli space and TNF-α, (r=0.8899), IL-6 (r=0.8986), and MDA (r=0.8552), whereas glomeruli space scoring versus SOD showed negative correlation (r= - 0.7870). We conclude that resveratrol plus quercetin substantially protects against APAP-induced acute kidney injury in rats, possibly via the augmentation of antioxidants and inhibition of oxidative stress and inflammation.


La sobredosis de paracetamol (también llamado acetaminofen o APAP) causa un daño agudo en el hígado y los riñones, tanto en humanos como en modelos animales experimentales, a través de la inducción de la vía del estrés oxidativo. Intentamos determinar si los antioxidantes y los compuestos antiinflamatorios combinados, el resveratrol (RES) y la quercetina (QUR) pueden proteger contra la lesión renal inducida por una dosis tóxica de APAP en un modelo de rata de lesión renal aguda inducida por APAP. Las ratas recibieron una dosis única de APAP (2 g / kg) antes de ser sacrificadas después de 24 horas o se trataron previamente durante 7 días con dosis combinadas de RES (30 mg / kg) y QUR (50 mg / kg), antes de ser tratadas, se administró una dosis única de APAP y luego fueron sacrificadas 24 horas después de la ingestión. Los tejidos renales recolectados se tiñeron con H-E y fueron observados a través de microscopía óptica. Las muestras de tejido se analizaron para (i) biomarcadores de estrés oxidativo y antioxidante, malondialdehído (MDA) y superóxido dismutasa (SOD); y (ii) biomarcadores de inflamación, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) e interleucina-6 (IL-6). Las imágenes teñidas con H & E mostraron que la sobredosis de APAP indujo daño renal agudo como lo demuestra la ampliación del espacio glomerular, la dilatación tubular, numerosos desechos celulares en los túbulos renales con degeneración epitelial tubular y la vacuolización, que se protegieron eficazmente con RES + QUR Se observó una protección parcial del espacio glomerular. Además, APAP modificó significativamente (p <0.05) los niveles tisulares de MDA, SOD, TNF-α e IL-6, que estaban protegidos por RES + QUR. Además, se observó una correlación positiva significativa (p <0,0001) entre el espacio glomerular y el TNF-α, (r = 0,8899), IL-6 (r = 0,8986) y MDA (r = 0,8552), mientras que la puntuación del espacio glomerular versus SOD mostró correlación negativa (r = - 0,7870). Concluimos que el resveratrol más quercetina protege sustancialmente contra la lesión renal aguda inducida por APAP en ratas, posiblemente a través del aumento de antioxidantes y la inhibición del estrés oxidativo y la inflamación.


Subject(s)
Animals , Rats , Quercetin/therapeutic use , Acute Kidney Injury/drug therapy , /therapeutic use , Acetaminophen/toxicity , Quercetin/pharmacology , Oxidative Stress/drug effects , Disease Models, Animal , Drug Therapy, Combination , Acute Kidney Injury/chemically induced , /pharmacology , Acetaminophen/antagonists & inhibitors , Anti-Inflammatory Agents/therapeutic use , Antioxidants/therapeutic use
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