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1.
Int. j. morphol ; 42(2): 470-478, abr. 2024. ilus
Article in English | LILACS | ID: biblio-1558149

ABSTRACT

SUMMARY: We evaluated the role and mechanism of acteoside in the regulation of memory impairment induced by chronic unpredictable mild stress (CUMS). CUMS was used to induce depression in rats and the successful establishment of CUMS model were verified by forced swimming test and sucrose preference test. The Y-maze test and novel object recognition test assessed memory functions. The structural changes in the cortex and hippocampus were observed by hematoxylin and eosin (HE) staining. Immunofluorescence staining and western blotting determined the protein levels. Y-maze test and novel object recognition test showed that there was memory performance impairment in rats of CUMS group, which was improved by the acteoside treatment. HE staining showed that CUMS exposure damaged the structure in the cortex and hippocampus, while the acteoside treatment alleviated the structural changes. Compared with the control group, the levels of BNDF and CREB in the cortex and hippocampus of the CUMS group were significantly decreased. Acteoside significantly reversed the expressions of these proteins in CUMS rats. Meanwhile, compared with the control group, the levels of p-mTOR and p- P70S6K in the cortex and hippocampus of the CUMS group were significantly increased, and these changes were significantly reversed by acteoside. Nevertheless, the effect of acteoside on mTOR signaling was markedly blocked by rapamycin, a specific inhibitor of mTOR signaling. Acteoside can attenuate memory impairment and ameliorate neuronal damage and synaptic plasticity in depression rats probably via inhibiting the mTOR signaling pathway. Acteoside may serve as a novel reagent for the prevention of depression.


Evaluamos el papel y el mecanismo del acteoside en la regulación del deterioro de la memoria inducido por estrés leve crónico impredecible (ELCI). Se utilizó ELCI para inducir depresión en ratas y el establecimiento exitoso del modelo ELCI se verificó mediante una prueba de natación forzada y una prueba de preferencia de sacarosa. La prueba del laberinto en Y y la prueba de reconocimiento de objetos novedosos evaluaron las funciones de la memoria. Los cambios estructurales en la corteza y el hipocampo se observaron mediante tinción con hematoxilina y eosina (HE). La tinción por inmunofluorescencia y la transferencia Western determinaron los niveles de proteína. La prueba del laberinto en Y y la prueba de reconocimiento de objetos novedosos mostraron que había un deterioro del rendimiento de la memoria en ratas del grupo ELCI, que mejoró con el tratamiento con acteósidos. La tinción con HE mostró que la exposición a ELCI dañó la estructura de la corteza y el hipocampo, mientras que el tratamiento con actósidos alivió los cambios estructurales. En comparación con el grupo de control, los niveles de BNDF y CREB en la corteza y el hipocampo del grupo ELCI disminuyeron significativamente. Acteoside revirtió significativamente las expresiones de estas proteínas en ratas ELCI. Mientras tanto, en comparación con el grupo control, los niveles de p-mTOR y p-P70S6K en la corteza y el hipocampo del grupo ELCI aumentaron significativamente, y estos cambios fueron revertidos significativamente ELCI por el acteoside. Sin embargo, el efecto del acteoside sobre la señalización de mTOR fue notablemente bloqueado por la rapamicina, un inhibidor específico de la señalización de mTOR. El acteoside puede atenuar el deterioro de la memoria y mejorar el daño neuronal y la plasticidad sináptica en ratas con depresión, probablemente mediante la inhibición de la vía de señalización mTOR. Acteoside puede servir como un reactivo novedoso para la prevención de la depresión.


Subject(s)
Animals , Rats , Depression/drug therapy , Polyphenols/administration & dosage , Glucosides/administration & dosage , Memory Disorders/drug therapy , Stress, Psychological/complications , Blotting, Western , Fluorescent Antibody Technique , Rats, Sprague-Dawley , Maze Learning , Recognition, Psychology/drug effects , Disease Models, Animal , TOR Serine-Threonine Kinases/antagonists & inhibitors , Polyphenols/therapeutic use , Behavior Rating Scale , MTOR Inhibitors , Glucosides/therapeutic use , Neuronal Plasticity/drug effects , Neurons
2.
Int. j. morphol ; 36(2): 584-591, jun. 2018. tab, graf
Article in English | LILACS | ID: biblio-954158

ABSTRACT

Among the neurodegenerative disorders, Parkinson disease (PD) is ranked as second most common. The pathological hallmark is selective degeneration of the dopaminergic neurons in the nigro-striatal regions of brain with appearance of the Lewy bodies. Present study explores the neuro-protective potential of polydatin in terms of amelioration of degeneration of dopaminergic neurons in nigro-striatal regions of brain and distorted neuromotor behavior in the rotenone model of Parkinson's disease. Thirty-six male Sprague Dawley rats were divided into three groups. Group A (control), Group B (rotenone treated) and Group C (rotenone+polydatin treated). Rotenone was administrated intraperitoneally (i.p) at a dose of 3 mg/kg/body weight while polydatin was given i.p. at a dose of 50 mg/ kg/body weight for four weeks. Then, animals were sacrificed; substantia nigra (SN) & striatum isolated from brain and five micron thick sections were prepared. Cresyl violet (CV), H&E and Immuno-histochemical staining using anti-TH antibody was done. Motor behavior was assessed weekly throughout the experiment using five different methods. Rotenone treated parkinsonian animals showed deterioration of motor behavior, weight loss, loss of dopaminergic neurons and diminished immune-reactivity in the sections from the nigrostriatal regions of these animals Polydatin+rotenone treatment showed contradicting effects to parkinsonism, with amelioration in weight loss, neuro-motor behavior, dopaminergic loss and immune-reactivity against dopaminergic neurons. Present study revealed a neuro-protective potential of polydatin in animal model of PD by ameliorating the neuro-motor abnormalities and degeneration of dopaminergic neurons in nigrostriatal regions.


Entre los trastornos neurodegenerativos, la enfermedad de Parkinson (EP) se clasifica como la segunda más común. El sello patológico es la degeneración selectiva de las neuronas dopaminérgicas en las regiones nigro-estriatales del cerebro, con la aparición de los cuerpos de Lewy. El presente estudio explora el potencial de protección neuronal de la polidatina en términos de la mejora de la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en las regiones nigro-estriatales del cerebro y el comportamiento neuromotor distorsionado en el modelo de rotenona de la enfermedad de Parkinson. Treinta y seis ratas macho Sprague Dawley se dividieron en tres grupos: Grupo A (control), Grupo B (tratado con rotenona) y Grupo C (tratamiento con rotenona + polidatina). La rotenona se administró por vía intraperitoneal (i.p.) a una dosis de 3 mg/kg/peso corporal, mientras que la polidatina se administró i.p. a una dosis de 50 mg/kg/ peso corporal durante cuatro semanas. Posteriormente, los animales fueron sacrificados. Se aislaron la substantia nigra (SN) y cuerpo estriado de los cerebros y se realizaron secciones de cinco micras de espesor. Se realizó una tinción de violeta de cresilo (CV), H&E y tinción inmunohistoquímica usando anticuerpo anti-TH. El comportamiento motriz se evaluó semanalmente durante todo el experimento utilizando cinco métodos diferentes. Los animales parkinsonianos tratados con rotenona mostraron deterioro del comportamiento motriz, pérdida de peso, pérdida de neuronas dopaminérgicas y disminución de la reactividad inmune en las secciones de las regiones nigroestriadas. El tratamiento con polidatina + rotenona mostró efectos contrarios al parkinsonismo, con mejoría en la pérdida de peso, en el comportamiento motor, en la pérdida dopaminérgica y en la reactividad inmune contra las neuronas dopaminérgicas. El presente estudio reveló un potencial de protección neuronal de la polidatina en el modelo animal de la EP al mejorar las anomalías neuro-motoras y la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en las regiones nigroestriatales.


Subject(s)
Animals , Male , Rats , Parkinson Disease/drug therapy , Stilbenes/administration & dosage , Glucosides/administration & dosage , Parkinson Disease/pathology , Rotenone/toxicity , Immunohistochemistry , Dopamine , Rats, Sprague-Dawley , Neuroprotective Agents , Disease Models, Animal , Movement Disorders/prevention & control , Nerve Degeneration/prevention & control
3.
Rev. medica electron ; 39(5): 1153-1159, set.-oct. 2017.
Article in Spanish | CUMED, LILACS | ID: biblio-1127720

ABSTRACT

La estevia [Stevia rebaudiana (Bertoni)] es un arbusto de tipo perenne de la familia de las Asteraceas que crece en áreas tropicales y subtropicales de Suramérica. Hoy en día, su cultivo se ha extendido a otras regiones del mundo, incluyendo Canadá y algunas partes de Asia, Europa y México, donde sus hojas se han utilizado tradicionalmente como edulcorante natural durante cientos de años. En la actualidad, el uso potencial y las implicaciones prácticas de la estevia como un edulcorante se muestran en una serie de alimentos procesados, ya que contiene glucósidos de esteviol como ingrediente activo, que puede ser bajo o no calórico, y hasta 100-300 veces más dulce que la sacarosa. Además, las hojas secas de estevia contienen también minerales, vitaminas, compuestos fenólicos, flavonoides y otros compuestos antioxidantes, con propiedades antimicrobianas y antioxidantes. Stevia acumula hasta un 30 % de los glucósidos de esteviol (SGs por su sigla en inglés) del peso seco de las hojas. El esteviósido y el rebaudiósido A son las principales SGs. Desde diciembre de 2011, los SGs (E 960) se han autorizado como aditivo alimentario y edulcorante en Estados Unidos. Su uso en diversas categorías de alimentos está regulado como por ejemplo en suplementos alimenticios y alimentos dietéticos para propósitos médicos especiales y control de peso. Sin embargo, la información ofrecida al consumidor es engañosa y dista de ser confiable. Este artículo ofrece al público interesado, datos que deben de ser evaluados al comprar productos adicionados con estevia (AU).


Stevia [Stevia rebaudiana (Bertoni)] is a perennial shrub belonging to the Asteraceae family that grows in tropical and subtropical areas of South America. Today its cultivation has spread to other regions of the world, including Canada and some parts of Asia, Europe and México, where its leaves have been used traditionally as a natural sweetener for hundreds of years. Nowadays, the potential use and practical implications of Stevia as a sweetener are shown in a number of processed foods, because it contains steviol-glycosides, which are low- or non-caloric ingredients, up to 100­300 times sweeter than sucrose. In addition, dry Stevia leaves also contain minerals, vitamins, phenolic compounds, flavonoids and other antioxidant compounds, with antimicrobial and antioxidant properties. Stevia accumulates up to 30% of diterpenoid steviol glycosides (SGs) of the leaf dry weight. Stevioside and rebaudioside A are the major SGs. Since December 2011, SGs (E 960) have been permitted for use as food additive and a sweetener in the United States. Its use in various food categories is regulated, e.g. food supplements and dietary foods for special medical purposes and weight control. However, the information offered to the consumers is misleading and far from reliable. This article offers the interested public, data that should be evaluated when buying products added with Stevia (AU).


Subject(s)
Humans , Male , Female , Stevia/classification , Glucosides/administration & dosage , Sucrose/administration & dosage , Sweetening Agents/administration & dosage , Comment , Obesity/complications , Obesity/prevention & control
4.
Rev. venez. cir ; 53(2): 87-91, jun. 2000. graf
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-333967

ABSTRACT

Establecer el número de controles de laboratorio en la determinación de los valores de creatinina sérica y uroanálisis realizados en pacientes que cumplen tratamiento con aminoglucósidos. Estudio retrospectivo en pacientes admitidos en el Departamento de Cirugía e ingresados al hospital a través de la Emergencia en los años comprendidos de 1991 a 1995. Departamento de Cirugía del Hospital Universitario de Coro "Dr. Alfredo Van Grieken". Estado Falcón, Venezuela. El promedio de días bajo tratamiento con aminoglucósidos fue de 9 y se realizaron exámenes de laboratorio para determinar los valores de creatinina en un promedio de 1,68 veces por cada paciente durante la administración del medicamento. El uroanálisis se hizo en el 51,94 por ciento de aquellos sometidos a tratamiento pero la densidad urinaria se determinó sólo al 3,89 por ciento de este grupo. El número de controles necesarios que debe realizarse a una persona que recibe tratamiento con aminoglucósidos bajo indicación y supervisión médica en un centro hospitalario se encontró por debajo de lo requerido. Asimismo, la medición de la densidad urinaria se hizo sólo en 15 pacientes


Subject(s)
Humans , Male , Adolescent , Adult , Female , Middle Aged , Creatinine , Glucosides/administration & dosage , Glucosides , Glucosides/therapeutic use , Venezuela , General Surgery
5.
Braz. j. med. biol. res ; 24(12): 1269-76, 1991. tab, ilus
Article in English | LILACS | ID: lil-113309

ABSTRACT

1. The effect if stevuisude ib renal function was evaluated by clearance tecniques in Wistar rats simultaneously with the effect of indomethacin on the renal action of stevioside. The indomethacin experiments consisted of four consectuve periods: (C) control; (S), in which stevioside (16 mg/Kg) was continously infused; (S+I1) and (S+I2) in which indomethacin was infused systemically without interrupting stevioside infusion. Mean arterial pressure (MAP) and renal function perameters were measured. 2. Administration of stevioside resulted in a statistically significant dose-related decrease in MAP (121 ñ 2.30, N = 7 for 4mg/Kg stevioside to 72 ñ 4.79 mmHg, N = 7 for 16 mg/Kg stevioside) and an increase in renal plasma flow (RPF) (10.27 ñ 1.21, N = 7 for 4 mg/Kg stevioside to 26.28 ñ 2.87 ml min-1 Kg-1, N = 7 for 16 mg/Kg stevioside), with no change in glomerular filtration rate (GFR). Stevioside also increased fractional sodium (FeNa+) and potassium (FeK+) excretion as well as urine flow (V/GFR). 3. The decrease in MAP (control, 121 ñ 0.93, N = 7; stevioside, 91 ñ 2.48 mmHg) and increase in RPF (control, 14.21 ñ 1.41, N = 7; stevioside, 32.53 ñ 2.84 mmHg) induced by stevioside (16 mg/Kg) were inhibited by simultaneous administration of indomethacin (2 mg/Kg) but GFR was not affected. The diuretic, natriuretic and kaliuretic effects of stevioside were also abolished by indomethacin. 4. We conclud that stevioside behaves like a typical vasodilator substance, causing changes in MAP, diuresis, natriuresis and kaliuresis per ml of GFR, and these effects probably depend on prostaglandins


Subject(s)
Rats , Animals , Male , Blood Pressure/drug effects , Glucosides/administration & dosage , Indomethacin/pharmacology , Kidney/drug effects , Prostaglandins/pharmacology , Vasodilator Agents/pharmacology , Diuresis/drug effects , Potassium/urine , Rats, Wistar , Sodium/urine
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