RESUMEN
En ratas anestesiadas con pentobarbital, la inyección intratecal del precursor de la síntesis de óxido nítrico, la L-arginina (10 y 20 µmoles), produjo una disminución en la presión arterial media, mientras que el inhibidor de la síntesis de óxido nítrico, el NG-nitro-L-arginina metil éster (L-NAME: 0,1-10 µmoles) produjo un efecto presor dosis-dependiente. La respuesta presora al L-NAME fue prevenida por el pretratamiento con L-arginina. Los isómeros inactivos (D-NAME y D-arginina) no modificaron la presión arterial media. El dador de óxido nítrico, nitroprusiato de sodio (0,125-0,250 µmoles) indujo una respuesta hipotensora seguida por un efecto presor. La respuesta dual al nitroprusiato de sodio, como así también el efecto hipotensor de L-arginina fueron abolidos por un inhibidor de la guanilato ciclasa, el azul de metileno (0,30 µmoles, inyección intratecal). El bloqueo de la transmisión nicotínica ganglionar con hexametonio (10 mg/kg, i.v.) redujo los efectos hipotensores de L-arginina y nitroprusiato de sodio y previno casi totalmente los efectos presores de L-NAME y nitroprusiato de sodio. El efecto presor del L-NAME fue abolido por el antagonista de receptores de glutamato de tipo NMDA, el ácido 2-amino-5-fosfonovalérico (AVP: 30 nmoles, inyección intratecal). Estos resultados sugieren que en la médula espinal de ratas anestesiadas con pentobarbital, el óxido nítrico produce efectos tanto inhibitorios como excitatorios sobre la actividad preganglionar simpática relacionada con el control de la presión arterial. La síntesis de óxido nítrico estaría tónicamente activada a través de la estimulación de receptores a glutamato de tipo NMDA