RESUMEN
Barotrauma se define como el daño tisular generado por diferencias de presión entre un espacio no ventilado dentro del cuerpo y el gas o fluido circundante. La causa más frecuente de barotrauma es el viaje en avión y se espera un aumento progresivo de los casos en el tiempo. Los órganos habitualmente comprometidos son el oído, cavidades paranasales y nervio facial. La fisiopatología del barotrauma por vuelo se fundamenta en la exposición a cambios bruscos de altitud y presión asociados a infecciones respiratorias altas y/o disfunción de la tuba auditiva. Los síntomas más frecuentes son otalgia, hipoacusia, tinnitus, vértigo y parálisis facial periférica. Muchas formas de barotrauma son autolimitadas y prevenibles mediante técnicas simples como la deglución de líquidos o maniobras de Valsalva durante las fases de ascenso o descenso. El tratamiento del barotrauma puede ser conservador, médico o quirúrgico, la decisión será individualizada de acuerdo con las características del paciente, gravedad del cuadro y recurrencias. Esto incluye el uso de descongestionantes orales y tópicos, dispositivos de autoinflación, técnicas quirúrgicas, entre otros. La mayoría de estas intervenciones se basan en recomendaciones de expertos y algoritmos extrapolados de guías clínicas para el manejo de otras patologías similares. Esta revisión presenta los principales hallazgos fisiopatológicos y clínicos, las opciones de tratamiento y las medidas preventivas para el barotrauma otorrinolaringológico inducido por el vuelo, en base a la evidencia disponible.
Barotrauma is defined as tissue damage caused by pressure differences between an unventilated space within the body and the surrounding gas or fluid. The most frequent cause of barotrauma is air travel, and a progressive increase in cases over time is expected. The most frequently affected organs are the ear, paranasal sinuses, and facial nerve. The pathophysiology of flight-induced barotrauma is based on exposure to sudden changes in altitude and pressure associated with upper respiratory tract infections and/or Eustachian tube dysfunction. The most frequent symptoms are otalgia, hypoacusis, tinnitus, dizziness, and peripheral facial palsy. Many forms of barotrauma are self-limiting and preventable through simple techniques such as swallowing fluids or performing Valsalva maneuvers during ascent or descent phases. The treatment of barotrauma can be either conservative, medical or surgical, according to patient's characteristics, severity of the condition, and recurrence. This includes the use of oral and topical decongestants, auto-inflation devices, surgical techniques, among others. Most of these interventions are based on expert recommendations and algorithms extrapolated from clinical guidelines for the management of other similar pathologies. This review presents key pathophysiologic and clinical findings, treatment options, and preventive measures for flight-induced otorhinolaryngologic barotrauma, based on available evidence.
RESUMEN
Introducción: El mareo perceptual postural persistente (MPPP) es, probablemente, la causa más prevalente de mareo crónico. Sin embargo, su fisiopatología es aún motivo de duda y debate. En el presente artículo, proponemos que el MPPP se caracteriza por disfunciones cognitivas de orden superior, al punto de diferenciarse en estas dimensiones de controles sanos y pacientes con patologías vestibulares no-MPPP. Objetivo: Determinar si pacientes con MPPP presentan alteraciones discriminantes respecto a grupos controles, en ámbitos de atención, memoria de trabajo visoespacial, planificación espacial, funciones ejecutivas y rendimiento cognitivo global. Material y Método: Estudio descriptivo transversal con sujetos de entre 18 y 65 años, reclutados de una unidad de otoneurología ambulatoria. Se aplicaron pruebas Montreal Cognitive Assessment (MoCA), tarea de retención de dígitos, Trail Making Test, Corsi Block-Tapping Task y Torre de Londres. Resultados: 30 pacientes fueron categorizados en tres grupos: grupo MPPP (n = 14), grupo vestibular no-MPPP (n = 11) y grupo control (n = 5). El grupo MPPP exhibió un rendimiento significativamente inferior en pruebas de planificación, velocidad de procesamiento y funciones ejecutivas en ámbitos visoespaciales, mientras que en atención y memoria visoespacial no hubo diferencias entre grupos. Conclusión: El MPPP podría caracterizarse por una disfunción de procesos cognitivos superiores de construcción espacial de mayor complejidad, respetando funciones visoespaciales de menor orden como la memoria de trabajo. Estos hallazgos ofrecen nuevas luces para comprender la fisiopatología del MPPP y sus implicancias clínicas.
Introduction: Persistent postural-perceptual dizziness (PPPD) is probably the most prevalent cause of chronic dizziness. However, its pathophysiology is still a matter of uncertainty and debate. In this article, we propose that PPPD is characterized by higher-order cognitive dysfunctions, to the point of differentiating it from healthy controls and patients with non-PPPD vestibular pathologies. Aim: To determine whether patients with PPPD exhibit discriminant alterations compared to control groups in the areas of attention, visuospatial working memory, spatial planning, executive functions, and global cognitive performance. Materials and Methods: A cross-sectional descriptive study was conducted with subjects between the ages of 18 and 65 years, recruited from an outpatient otoneurology unit. Tests included the Montreal Cognitive Assessment (MoCA), digit retention task, Trail Making Test, Corsi Block-Tapping Task, and the Tower of London. Results: 30 patients were categorized into three groups: PPPD group (n = 14), non-PPPD vestibular group (n = 11), and control group (n = 5). The PPPD group showed significantly lower performance on tests of planning, processing speed, and executive function in visuospatial domains, while there were no differences between groups in attention and visuospatial memory. Conclusion: PPPD may be characterized by dysfunction of higher-order cognitive processes related to spatial construction of greater complexity, while sparing lower-order visuospatial functions such as working memory. These findings offer new insights into the pathophysiology of PPPD and its clinical implications.