RESUMEN
Introducción: se consideró prudente revisar el tema y la casuística de doce años por los autores en pacientes con infarto cerebral por enfermedad carotídea, por la elevada morbilidad y mortalidad así como la frecuencia de secuelas incapacitantes.Material y método: presentamos nuestra experiencia en el Hospital ABC de junio de 1988 a junio del 2000, en el tratamiento quirúrgico de la obstrucción carotídea en 63 pacientes (33 Fem. y 30 Masc.), con edad promedio de 70 años, que requirieron 68 endarterectomías. Sus factores de riesgo incluían: hipertensión arterial 40 Ptes., tabaquismo 40, cardiopatía isquémica 22, neumopatía 12 y diabetes m. 10. Fueron 40 endarterectomías izquierdas y 28 derechas; 61 por estenosis sintomática y 7 asintomáticas. Los principales síntomas fueron: ataques de isquemia cerebral transitoria 39, infarto cerebral previo 13 y amaurosis fugax 9. El porcentaje promedio de estenosis en las lesiones sintomáticas fue de 86.47 por ciento y en las asintomáticas de 82 por ciento. Resultados: todos los pacientes fueron operados bajo anestesia general endotraqueal, con protección cerebral farmacológica, monitorización electroencefalográfica y de potenciales evocados somatosensoriales. Nueve casos (13.23 por ciento) requirieron la colocación de una derivación (shunt) transoperatoria. El tiempo promedio de pinzamiento carotídeo fue en los pacientes sin derivación 35.8 minutos y con derivación 4 minutos. Siete casos, todos del sexo femenino, requirieron arteriorrafia con parche; 4 con dacrón, 2 con PTFE y 1 con vena safena. El tiempo promedio de cirugía fue de 2 horas 37 minutos. Mortalidad operatoria 1 caso (1.47 por ciento) por fibrilación ventricular secundaria a infarto agudo del miocardio. Morbilidad neurológica central 1 caso. Morbilidad neurológica periférica 2 casos por lesión neuropráxica del recurrente laríngeo y del facial con recuperación completa. Morbilidad no neurológica 9 casos (13.23 por ciento): HTA postoperatoria 4, hipotensión arterial postoperatoria 3, hematoma 1 e IAM 1.El tiempo promedio de estancia hospitalaria fue de 4.52 días. Discusión: los resultados de esta serie de endarterectomías carotídeas con pacientes cuya edad promedio fue la 8a. década de la vida, con ASA III en 47 por ciento de los casos, donde 89.7 por ciento presentaba estenosis sintomáticas de 86.47 por ciento promedio, muestran baja mortalidad operatoria y morbilidad neurológica central, equiparables a los resultados de los estudios NASCET y ACAS.
Asunto(s)
Endarterectomía Carotidea/métodos , Accidente Cerebrovascular , Trombosis de las Arterias Carótidas/cirugía , Trombosis de las Arterias Carótidas/epidemiología , Amaurosis Fugax , Angiografía , Ecocardiografía Doppler , Factores de RiesgoRESUMEN
En el presente estudio se describe el manejo anestésico de la endarterectomía de la arteria carótida interna en un paciente sometido dos veces a esta intervención quirúrgica. Se efectuó registro electroencefalográfico contínuo durante el procedimiento anestésico-quirúrgico: inducción con diazepam, tiopental y fentanil; relajación muscular con pancuronio para facilitar la intubación endotraqueal; mantenimiento con dos dosis subsecuentes de 600 *g de fentanil; ventilación mecánica controlada con oxígeno al 100 por ciento, volumen corriente 10 ml/kg y frecuencia para mantener la EFECO2 entre 30 y 32 torrs. La administración de naloxona, 60 *g iv, inmediatamente antes del pinzamiento de la arteria carótida interna modificó los signos electroencefalográficos del efecto del fentanil, provocando desincronización y actividad rápida de bajo voltaje en el electroencefalograma, situación que facilitó la identificación de los signos electroencefalográficos de izquemia asociados al pinzamiento de la arteria carótida interna, sin modificar el estado anestésico de la paciente. Se discute la importancia del registro electroencefalográfico contínuo que permite la identificación inmediata de signos electroencefalográficos de isquemia cerebral, así como las medidas de protección contra el daño cerebral en estas condiciones.
Asunto(s)
Humanos , Femenino , Anciano , Isquemia Encefálica/cirugía , Fentanilo/administración & dosificación , Endarterectomía , Anestesia , Naloxona/administración & dosificación , Arteria Carótida Interna/cirugía , Arterias Carótidas/anatomía & histología , Electroencefalografía , Relajación MuscularRESUMEN
Se estudiaron los efectos de la administración de la mezcla de alfaxalona-acetato de alfadolona (27.07 uM/Kg-7.68 uM/Kg) sobre el daño neurológico consecutivo a la isquemia cerebral global aguda provocada por paro cardiorespiratorio (CRA) de 8 min de duración en gatos
Asunto(s)
Animales , Isquemia Encefálica , Sistema Nervioso Central/efectos de los fármacos , Corteza Cerebral , Electroencefalografía , Paro Cardíaco , Formación ReticularRESUMEN
Se analizaron las características de la anestesia epidural en 4 grupos de pacientes: Grupo 1: lidocaína 2% con epinefrina, 3 mg/kg; Grupo III: Lidocaína 2% con epinefrina, 3 mg/kg más citrato de fentanil 3 ug/kg; Grupo III: Lidocaína al 2% con epinefrina 3 mg/kg más bicarbonato de sodio; Grupo IV: lidocaína al 2% con epinefrina, 3 mg/kg más citrato de fentanil 3 ug/kg más bicarbonato de sodio. La adición de bicarbonato de sodio y/o fetanil a la solución de lidocaína epinefrina redujo la latencia e incrementó significativamente la intensidade del efecto anestésico. La duración del efectos anestésico fue significativamente mayor en los grupos de las soluciones anestésicas que contenían fentanil, además la ausencia de bloqueo motor en estas soluciones, contrastó con el bloqueo parcial o total de las soluciones que no contenían fentanil. No ocurrió hipotensión en los grupos II, III o IV. Se sustenta la possibilidad de modificar las características de la anestesia epidural mediante la adicion de fentanyl y/o bicarbonato de sodio a la solución de lidocaína-epinefrina para administración epidural
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Bicarbonatos , Epinefrina , Fentanilo , Anestesia Epidural , LidocaínaRESUMEN
La presencia y características de fenómenos electroencefalográficos de actividad epileptoide se estudiaron en tres grupos de 8 pacientes durante 30 minutos a partir de la administración de los siguientes fármacos: Grupo I, citrato de fentanil 30 nM/Kg (15 mcg/Kg.) IV; Grupo II, citrato de fentanil 30 mM/Kg (15 mcg./Kg) IV y dehidrobenzoperidol 263 nM/Kg. (100 mcg./Kg.) IV; Grupo III, citrato de fentanil 30 nM/Kg. (15 MCG./Kg.) IV y clorhidrato de diazepam 877 nM/KG.) IV.). En 7 de los 8 pacientes del grupo I se registraron espigas aisladas y poliespigas (4-6 por segundo), predominantes en las derivaciones temporo-occipitales durante los 30 minutos de registro. En los grupos II y III, la incidencia de estos fenómenos electroencefalográficos epileptoides se redujo a 2 de 8 pacientes de cada grupo (P<0.02.X2 de Pearson para cada grupo comparado con el grupo I) y, en estos casos desaparecieron dentro de los 15 minutos inmediatos a la administración de los fármacos. El EEG de los pacientes de estos grupos II y III se caracterizó asimismo por la presencia de grupos de ondas theta hipersincrónicas. La asociación de dehidrobenzoperidol o clorhidrato de diazepam, con citrato de fentanil es conveniente en los procedimientos anestésicos para neurocirugía
Asunto(s)
Adolescente , Adulto , Persona de Mediana Edad , Humanos , Masculino , Femenino , Convulsiones/fisiopatología , Fentanilo/administración & dosificación , Diazepam/administración & dosificación , Droperidol/administración & dosificación , ElectroencefalografíaRESUMEN
La correlación entre el tiempo de paro cardiorrespiratorio (10 min.) inducido experimentalmente en gatos con las modificaciones concomitantes de pH (0.16 unidades/min), déficit de exceso de base (0.97 mEp/L/min) y otros componentes sanguíneos, así como el análisis de regresión de los valores del déficit del exceso de base durante el paro cardiorrespiratorio permitieron calcular la dosis de bicarbonato de sodio adecuada para la corrección inmediata de la acidosis metabólica durante los procedimientos de reanimación correspondientes tras cinco minutos de paro cardiorrespiratorio en gatos, aunque también provocó hipopotasemia y hiperosmolaridad. En condiciones similares, la dosis de bicarbonato de sodio calculada sin tomar en cuenta la relación entre tiempo de paro cardiorrespiratorio y déficit de exceso de base fue insuficiente para normalizar el pH. Los resultados indican la importancia de dichos factores y la posibilidad de predeterminar la dosis adecuada de bicarbonato de sodio para el tratamiento del paro cardiorrespiratorio