RESUMEN
La benzoilmercaptoacetiltriglicina (MAG,) se sintetizó de acuerdo con el método de A.R.Fritzberg y colaboradores. Se comprobó su pureza por punto de fusión, composición centesimal, cromatografía líquida de alta presión y resonancia magnética nuclear. Se realizaron estudios farmacológicos, esterilidad, apirogenicidad, toxicidad aguda y distribución biológica en animales. El producto (MAG,) marcado con tecnecio 99m, según la técnica de J.R.Coveney y M.S.Roblins, se controló por cromatografía en papel. Posteriormente, se inyectó en seres humanos (2,5-3 ,Ci) en normales y con patología renal (39 casos totales) realizándose el estudio comparativo con hipurán
Asunto(s)
Glicina/análogos & derivados , Renografía por Radioisótopo/métodos , Ácido Yodohipúrico , Glicina , Glicina/metabolismo , RiñónRESUMEN
La trombocitosis primaria es un sindrome mieloproliferativo maligno diferente a la leucemia granulocitica cronica. Hasta la fecha, solo se ha descrito un caso de trombocitosis primaria con la translocacion cromosomica: t (9q+; 22q-).Se describe aqui otro caso de trombocitosis primaria con cromosoma Philadelphia (Phl+), que ademas desarrollo finalmente leucemia aguda mieloide, ocurrencia poco frecuente. Se discute el hallazgo en las celulas de la alteracion cromosomica encontrada que sugiere que el evento (Phl+) no ocurre en las celulas de la serie granulocitica sino probablemente en la celula madre totipotencial
Asunto(s)
Adulto , Humanos , Femenino , Cromosomas Humanos 21-22 e Y , Leucemia Mieloide Aguda , TrombocitosisRESUMEN
Usando anticuerpos monoclonales producidos por hibridomas murinos que identifican diversos estadios de maduracion de los linfocitos B, se estudio el fenotipo de los linfocitos de sangre periferica de dos pacientes con sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). A pesar de un numero muy bajo de linfocitos T cooperadores, ambos pacientes mostraron un numero elevado de linfocitos B; ademas, em ambos os casos se encontraron linfocitos que expresaron antigenos de celulas plasmaticas, ausentes de la sangre periferica en condiciones normales. Se discuten estos hallazgos ante la posibilidad de que un agente infeccioso pueda ser el responsable de la activacion de los linfocitos B y de la supresion de los linfocitos T cooperadores
Asunto(s)
Humanos , Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida , Anticuerpos Monoclonales , Diferenciación Celular , Antígenos de Histocompatibilidad Clase II , LinfocitosAsunto(s)
Preescolar , Niño , Adolescente , Adulto , Humanos , Masculino , Femenino , Transformación Celular Neoplásica , Citarabina , Leucemia , Esquema de MedicaciónRESUMEN
Hemos demostrado con anterioridad que el modelo de incrementos proporcionales en hemoglobina, hematocrito y numero de globulos rojos con relacion a la altura sobre el nivel del mar del sitio de residencia de sujetos sanos no es valido para las alturas de la mayoria de las poblaciones de la Republica Mexicana. A partir de la informacion obtenida anteriormente, se obtuvieron ecuaciones algebraicas de tipo semi-logaritmico para calcular los valores de parametros eritrociticos de sujetos sanos residentes en alturas entre 0 y 2,670 metros
Asunto(s)
Índices de Eritrocitos , AltitudRESUMEN
En 22 pacientes diabeticos tipo II, 20 pacientes diabeticos tipo I y 22 sujetos normales se realizaron pruebas de hemostasia:Tiempo de trombina (TT), niveles de fibrinogeno, porcentaje de autoagregacion plaquetaria (AA) tiempo total de agregacion plaquetaria (TAP) usando epinefrina como agente indutor y tiempo de retardo de aparicion de la segunda onda de agregacion plaquetaria (RAP); se determinaron ademas niveles de hemoglobina glucosada (HbAlc) y glucemia de ayuno (Glu).Los niveles de fibrinogeno fueron mayores en los diabeticos que en los sujetos normales (p< 005) y proporcionales al tiempo de evolucion de la diabetes y a la Glu (p< 01).Los parametros de agregacion plaquetaria en los diabeticos mostraram hiperagregabilidad, juzgada por incremento en AA y acortamiento de TAP y RAP. Los niveles de HbA1c fueron mayores en ambos grupos de diabeticos. Se discute la "hiperfibrinogenemia" encontrada en los diabeticos y se propone a la posible glucosilacion de la molecula del fibrinogeno como responsable de algunas de las alteraciones encontradas