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1.
Rev. chil. infectol ; 30(1): 17-22, feb. 2013. ilus, tab
Artículo en Español | LILACS | ID: lil-665579

RESUMEN

Background: Enterococcus spp. is an important cause of nosocomial infections A number of virulence factors that may enhance its ability to colonize have been described. Enterococcus is capable of acquiring resistance genes, including high-level resistance (HLR) to aminoglycoside antibiotics. Aim: to investigate the prevalence of genes encoding virulence factors in aminoglycosides susceptible and resistant E. faecalis. Materials and Methods: A total of 80 E. faecalis isolates from clinical (n: 52) and poultry samples (n: 28) were included in this study. Bacterial identification was performed by biochemical tests and phenotypificationwas done using the Phene-PlateTM system. Susceptibility to different antimicrobial agents was determined by the agar dilution method. Virulence genes aceI, agg, gelE and efaA were detected by multiplex PCR. Results: All isolates were susceptible to vancomycin and ampicillin. HLR to gentamicin (13.5%) and streptomycin (9.6%) was detected only in clinical isolates. The phenotyping revealed a great diversity of PhP-types, but only one clone with 7 strains of similar characteristics was found. The efaA gen was detected in 100% of the isolates. aceI gene was present in 94.2% and 75%, agg gene in 73.1%, and 67.9%, and gelE gene in 57.5% and 28.6% of the clinical and chicken isolates, respectively. Only 6 strains with HLR to aminoglycosides, belonging to the same phenotype, had the aceI, agg, gelE and efaA genes. Conclusions: E. faecalis with virulence genes and HLR to aminoglycosides were isolated from clinical and chicken samples in Antofagasta. More studies will be necessary to establish an association.


Antecedentes: Enterococcus spp. es una causa importante de infecciones nosocomiales, tanto en Chile como internacional. Se han descrito una serie de factores de virulencia en este microorganismo, que pueden, por ejemplo, aumentar su habilidad para colonizar. Enterococcus tiene capacidad de adquirir genes de resistencia, entre ellos la resistencia de alto nivel (RAN) a los antimicrobianos aminoglucósidos. Objetivo: Investigar la prevalencia de genes de virulencia en cepas de E. faecalis susceptibles y resistentes a aminoglucósidos. Material y Métodos: Un total de 80 cepas de E. faecalis aisladas de muestras clínicas (n: 52) y pollos (n: 28) se incluyeron en este estudio. La identificación se hizo por pruebas bioquímicas y se tipificaron por el sistema Phene-PlateMR. La susceptibilidad a diferentes antimicrobianos fue realizada por test de dilución en agar. Los genes de virulencia aceI, agg, gelE y efaA fueron investigados por RPC múltiple. Resultados: Todas las cepas de E. faecalis fueron susceptibles a vancomicina y ampicilina. Un 13,5% de las cepas clínicas presentaron resistencia de alto nivel a gentamicina y 9,6% a estreptomicina. La tipificación reveló una gran diversidad de fenotipos, pero se encontró un clon con 7 cepas de características similares. El gen efaA estaba presente en 100% de las cepas, gen aceI en 94,2 y 75%, gen agg 73,1 y 67,9% y gen gelE 57,5 y 28,6% de las cepas clínicas y de pollos, respectivamente. Seis cepas con resistencia de alto nivel a aminoglucósidos, que pertenecían a un mismo fenotipo exhibieron los genes efaA, aceI, agg y gelE juntos. Conclusiones: Cepas de E. faecalis que albergan genes de virulencia y con resistencia de alto nivel a aminoglucósidos fueron aisladas de muestras clínicas y de pollos en Antofagasta. Se requieren mayores estudios para establecer una asociación entre estos factores.


Asunto(s)
Animales , Femenino , Humanos , Aminoglicósidos/farmacología , Antibacterianos/farmacología , Enterococcus faecalis/patogenicidad , Factores de Virulencia/genética , Enterococcus faecalis/efectos de los fármacos , Enterococcus faecalis/genética , Pruebas de Sensibilidad Microbiana , Fenotipo , Aves de Corral , Virulencia/genética
2.
Infectio ; 10(1): 22-29, abr. 2006. ilus, graf
Artículo en Español | LILACS | ID: lil-430945

RESUMEN

El proceso evolutivo de un ser vivo se acelera cuanto mayor sea su capacidad para producir variabilidad genética, bien por mutación, bien por recombinación.Sin embargo, cuanto mayor sea esta capacidad, mayor también será el riesgo de acumular mutaciones deletéreas. La variabilidad genética es, por tanto, un proceso altamente regulado, de tal manera que las bacterias tienden a mantener una baja tasa de mutación. En diferentes poblaciones bacterianas analizadas hay siempre un porcentaje variable de cepas con una tasa de mutación superior a la frecuencia modal del resto de la población. Existe una relación directa entre la proporción de cepas que mutan y el grado de estrés del ambiente. Así, en los procesos infecciosos crónicos, en los que el tratamiento antibiótico es constante durante períodos prolongados, se observan los mayores porcentajes de bacterias que mutan, cercano al 50 por ciento de la población. Esta selección positiva de bacterias que mutan es debida al enorme potencial que presentan para desarrollar resistencia antibiótica (100 veces superior a una bacteria normal). Esta capacidad ha sido explotada, en algunos centros de investigación, como un modelo natural de evolución acelerada para predecir la facilidad con la que determinadas variantes resistentes pueden aparecer, saber qué posiciones serán las más susceptibles a los cambios y cuál será el costo para la bacteria. El laboratorio de microbiología debe hacer un esfuerzo por detectar estas cepas mutadoras antes de que desarrollen mecanismos de resistencia e induzcan el fracaso terapéutico


The potential of producing genetic variability, eitherby mutation or by recombination, is the driving for-ce of evolution in a living organism. Geneticvariability is a quite regulated process in which bac-teria tend to maintain a low mutation rate. However,a variable proportion of bacteria with a highermutation rate than that of the modal is alwayspresent in any population. Moreover, a direct rela-tionship exists between the proportion of mutatorstrains and environmental stress. In chronicinfectious diseases, due to prolonged antibioticregimens, nearly 50% of the population may berepresented by mutating bacteria. Such a positiveselection is due to the capacity of this type of strainsto develop antibiotic resistance (100 fold higherthan normal bacteria) This trait has been used asan accelerated-evolution model to predict the easeof certain resistant variants to emerge as well asto infer which targets are more prone to bemodified and the concomitant cost that suchvariability would imply to the organism.The Microbiology laboratory might then doan effort to detect mutating strains before theappearance of resistance mechanisms that maylead to therapeutic failures.Keywords: evolution, genetic recombination,mutagenesis, bacterial drug resistance.Fecha de recepción


Asunto(s)
Bacterias/genética , Mutación , Variación Genética
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