Participação do estado contrátil e do relaxamento miocárdico na disfunção ventricular durante a transição hipertrofia-falência cardíaca / Myocardial function during the transition from compensated left ventricular hypertrophy to failure

OBJETIVO - Avaliar a participação do estado contrátil e do relaxamento miocárdico na disfunção do músculo cardíaco durante a transição hipertrofia-falência cardíaca em ratos espontaneamente hipertensos (SHR). MÉTODOS - Músculos papilares isolados do ventrículo esquerdo de SHR com insuficiência cardíaca (SHR-IC) e sem falência (SHR) e de ratos normotensos controle Wistar-Kyoto (WKY) foram estudados em contraçöes isométrica e isotônica, em solução de Krebs-Henseleit (1,25 mM Ca 'elevado a +2', 28 'graus Celsius'). RESULTADOS - Os valores da tensão máxima desenvolvida (TD) e da velocidade máxima de encurtamenton (V máx) foram menores nos SHR-IC e SHR, em relação aos WKY (p<0,05). TD e V máx foram semelhantes nos SHR-IC e SHR (p>0,05). A rigidez passiva do músculo aumentou significantemente nos SHR-IC (p<0,05 vs WKY e SHR); esta variável não diferiu entre WKY e SHR (p>0,05). CONCLUSÄO - Os dados obtidos mostram que a transição da fase de hipertrofia estável para insuficiência cardíaca nos ratos espontaneamente hipertensos está associado ao aumento da rigidez passiva do miocárdio e näo à piora da funçäo contrátil do músculo cardíaco.

Protective effects of diltiazem on the mechanical performance of the hypoxic myocardium

1. To determine whether diltiazem protects the hypoxic myocardium by reducing contractile work, we have compared the effects of diltiazem and quiescence on left ventricular (LV) papillary muscle subjected to hypoxia. Papillary muscles were obtained from male Charles River CD rats weighing 150-250 g. 2. Four groups of muscles were studied: control (N = 6), non-stimulation (N = 10), diltiazem 10(-4) M (N = 6) and diltiazem 10(-4) M plus non-stimulation (N = 10). 3. Isolated rat LV papillary muscles were studied in Krebs-Henseleit solution with a calcium concentration of 2.52 mM at 28 degrees C while contracting isometrically at a stimulation rate of 0.2 Hz. Resting tension and active isometric tension were measured. 4. Both diltiazem and quiescence significantly attenuated contracture tension during hypoxia (0.91 +/- 0.10 vs 2.26 +/- 0.49 g/mm2 for diltiazem vs control, and 0.55 +/- 0.18 vs 2.26 +/- 0.49 g/mm2 for quiescence vs control). Recovery of active tension was improved in the diltiazem groups during reoxygenation (4.16 +/- 0.42 vs 3.75 +/- 0.51, 3.53 +/- 0.15 vs 2.90 +/- 0.13, 5.84 +/- 0.33 vs 6.48 +/- 0.29 and 5.98 +/- 0.90 vs 7.67 +/- 0.68 g/mm2 for diltiazem, diltiazem non-stimulation, non-stimulation and control groups). 5. The results suggest that the protective effect of diltiazem during hypoxia was due to the reduction in energy demand of the myocardium