RESUMEN
Los pacientes con lupus eritematoso presentan múltiples manifestaciones de enfermedad autoinmune, algunas de las cuales han sido asociadas con alteraciones de la inmunidad celular. Existen estudios que señalan a la piel como sitio primario de lupus eritematoso, y al sistema inmune cutáneo con un papel preponderante. En el presente estudio se caracterizaron diferentes subpoblaciones leucocitarias utilizando anticuerpos específicos y la técnica de la avidina-biotina inmunoperoxidasa. Las lesiones de Lupus Eritematoso Sistémico (LES) presentaron un incremento significativo (p<0,05) de linfocitos T cooperadores-inductores CD4+ linfocitos T supresores-citotóxicos CD8+, linfocitos T alfa ß y la molécula de adhesión LFA-1ß, en relación con piel no lesionada y piel sana control. Por su parte, los linfocitos T y las células CD25+ (receptor Interleucina-2) estaban disminuidas en las lesiones de LES en relación con piel no lesionada y piel sana control. Las lesiones de Lupus Eritematoso Discoideo Crónico (LEDC) también presentaron un aumento significativo (p<0,05) de linfocitos T CD4+, CD8+, ß+ y LFA-1ß +, y una disminución en el número de células + y CD25+. La epidermis en las lesiones de LES y LEDC mostró una disminución de células de Langerhans CD1a+ ausencia de HLA-DR por parte de los queratinocitos, y expresión de la molécula de interacción celular ICAM-1 limitada a pequeños grupos de queratinocitos. Las diferencias y alteraciones observadas pudieran contribuir con el proceso patológico en lupus eritematoso, y señalan un posible defecto a nivel del compromiso epidérmico