Atención: la compuerta a la conciencia / Attention: the gate to consciousness

La atención es un proceso cognositivo de alto orden cuyo déficit modifica de manera importante las estrategias adaptativas del individuo en el aspecto intelectual, social y emocinal. El conocimiento de los mecanismos que subyacen a la selección y procesamiento de los estímulos ambientales, podría explicar algunas manifestaciones clínicas que se observan en algunos padecimientos neuropsiquiátricos. La atención es un proceso que es difícil definir en términos conceptuales e incluso operacionales. Sin embargo, se han propuesto diversas teorías para explicar dicho proceso. La mayoría de ellas coinciden en que los individuos tienen una capacidad limitada para analizar los estímulos del medio, por lo que en algún momento los estímulos poco relevantes se deben filtrar. La ubicación de dicho filtro en el sistema nervioso es aún tema de debate ya que es difícil ubicar anatómicamente este filtro a nivel periférico o central. En el presente trabajo se hace una revisión crítica de la bibliografía relevante acerca de las teorías que apoyan una u otra visión; asimismo, se presenta una panorámica general de los avances en los estudios conductuales y electrofisiológicos que subyacen el proceso de atención

Ethanol, GABA end epilepsy

Ethanol exerts its behavioral effects largely by interacting with receptors to brain neurotransmitters. The molecular mechanisms involving these interactions are still not well known since an ideal model for their study is currently unavailable. In addition, responses to alcohol may vary due to factors such as genetic predisposition, ethanol concentration consumed, and stimuli such as stress, socialization, etc. The chronc consumption of alcohol, similar to that of other drugs such as benzodiazepines and barbiturates, is linked to GABAerigc neurotransmission. GABA is the predominant inhibitory neurotransmitter in the brain. In context of substance abuse, these three drugs first cause a gratifying effect, later tolerance and finally, physical and psychological dependence. If cosumption is interrupted abruptly, a withdrawal syndrome occurs. The Alcohol Withdrawal Syndrome (AWS) is state of hyperexcitability characterized by anxiety, fear, muscular rigidity and tonic-clonic seizures with epileptiform-type charactermental epilepsy models such as "Kindling" or GABA Withdrawal Syndrome (GWS) models. A possible correlation between these models and AWS will allow for a better understanding of the cellular and molecular effects that alcohol exerts on the brain

Neuroesteroides: neuromoduladores de la excitabilidad cerebral / Neurosteroids: neuromodulators of cerebral excitability

A los esteroides producidos por el cerebro se les denomina neuroesteroides (NE), los cuales pueden modular las neurotransmisiones; GABAérgica, glutametérgica, glicinérgica y colinérgica (receptor nicotínico). Estos efectos son de latencia y duración corta, y no implican al genoma celular. La interacción de estos NE con receptores membranales contribuye a la regulación de la escitabilidad neuronal, y su estudio ha permitido un mejor entendimiento de fenómenos cognoscitivos, hormonales, de la epilepsia, así como el desarrollo de nuevos fármacos con efectos ansiolíticos, antidepresivos, antestésicos y anti-epilépticos

Los mecanismos pre y postsinápticos que intervienen en la inducción y mantenimiento de la potenciación a largo plazo / Pre and post synaptic mechanisms involved in the inductment and maintainance of long-term potentiation

La modificación en la fortaleza de las conexiones sinápticas es una variable crítica que contribuye en varios aspectos al funcionamiento del sistema nervioso, incluyendo al aprendizaje, a la memoria (24,34,40), y en algunas neuropatologías. Cualquier modelo que presente una modificación sotenida en la respuesta sináptica representa posibilidad de analizar los mecanismos plásticos y adaptativos del sistema nervioso, así como el efecto de ciertas drogas de uso psiquiátrico sobre estos mecanismos o de sus características bajo condiciones patológicas. La Potenciación a Largo Plazo (LTP, del inglés Long-term potentiation), se ubica actualmente como uno de los modelos más útiles de plasticidad neuronal. En general, existe el acuerdo de que la LTP, definida como un incremento de larga duración en la eficacia sináptica, presenta dos fases: inducción y mantenimiento. Diversos estudios han sugerido que los principales mecanismos que intervienen en la inducción de la LTP incluyen la participación (principalmente en el giro dentado y en el área CA1 del hipocampo) de los receptores tipo NMDA(N-metil-D-aspartato) y no-NMDA, del calcio, etc. La dinámica de estos mecanismos explica algunas de las características principales de la LTP: la especificidad sináptica, la cooperatividad y la asociatividad. Con respecto a la fase de mantenimiento, hay controversia acerca de si los mecanismos responsables de la persistencia del fenómeno son exclusivamente presinápticos, postsinápticos o si comprenden a ambos sitios de la sinapsis(12), aunque, al parecer, esta última opción es la más viable. En múltiples investigaciones se ha referido que la inducción o el mantenimiento de la LTP pueden verse alterados bajo diversas situaciones: ya sea por la presencia de agonistas o antagonistas del glutamato, del GABA, de la estructura anatómica donde se estudia o por los parámetros de estimulación eléctrica utilizada para la inducción. En aspectos realcionados con la práctica clínica se ha señalado que la LTP puede modificarse por sustancias empleadas en la farmacoterapia psiquiátrica, en modelo experimentales de epilepsia, o que algunos de los mecanismo celulares importantes en la LTP se presentan alterados mientras que otros se preservan en el cerebro de pacientes con trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer

Efectos de la DL-3-hidroxi, 3-etil, 3-fenil propionamida (HEPP) sobre un nuevo modelo de status epilepticus focal: el síndrome de abstinencia al GABA (SAG) / Efects of DL-3-hydroxy, 3-ethil, 3-phenyl propionamide (HEPP) on a new model of focal status epilepticus: the gaba withdrawal syndrome

El síndrome de Abstinencia al GABA (SAG), es un nuevo modelo de epileptogénesis focal en el que la actividad paroxística se induce mediante la interrupción de infusiones intracorticales de GABA. En estudios preliminares hemos observado que esta actividad muestra una extraordinaria resistencia a los anticonvulsivantes clásicos. En ratas que mostraban un SAG inducido por la suspención de infusiones localizadas de GABA (50 µg ml por hora en 24 horas), se administró el nuevo anticonvulsivante HEPP (50 mg/kg ip) 60 minutos después del inicio del SAG. La HEPP produjo una disminución significativa de la frecuencia de descarga en 8 de 10 ratas, con efecto máximo aproximadamante a los 30 min después de la inyección y una duración del efecto de cerca de 90 min. Cuando la HEPP se administró a un nuevo grupo de ratas (n = 5) al segundo día del SAG, el compuesto no produjo efectos. A pesar de que se ignora aún el mecanismo de acción de la HEPP, el SAG representa un modelo útil para la evaluación de nuevos anticonvulsivantes