RESUMEN
RESUMEN La asociación entre el tejido adiposo visceral y la enfermedad cardiovascular ha sido claramente establecida. Asimismo, se ha determinado que la adiposidad ectópica se asocia con un mayor riesgo cardiovascular en comparación a la adiposidad subcutánea. En este contexto, múltiples investigaciones han evaluado el rol del tejido adiposo epicárdico (TAE) en la enfermedad cardiovascular. El TAE se localiza entre la superficie miocárdica y la hoja visceral del pericardio, y puede cuantificarse mediante técnicas no invasivas como ser el ecocardiograma, la tomografía computada o la resonancia nuclear magnética. El TAE no es simplemente un órgano de depósito. Actualmente, se considera que es un tejido metabólicamente activo capaz de secretar múltiples adipoquinas que actúan mediante diferentes vías de señalización parácrina, endócrina, vasócrina y/o autócrina. La evidencia actual sugiere que el TAE puede ser un factor contribuyente en la patogénesis de la enfermedad coronaria, asociándose además con su gravedad y progresión. En ese sentido, algunos autores han postulado al TAE como un nuevo factor de riesgo cardiovascular y como un potencial blanco terapéutico. El objetivo de esta revisión es analizar la relación del TAE con la enfermedad cardiovascular, principalmente con la enfermedad coronaria.
ABSTRACT The association between visceral adipose tissue and cardiovascular disease has been clearly established. Likewise, it has been determined that ectopic adiposity is associated with a higher cardiovascular risk compared to subcutaneous adiposity. In this context, multiple investigations have evaluated the role of epicardial adipose tissue (EAT) in cardiovascular disease. EAT is located between the myocardial surface and the visceral layer of the pericardium, and can be quantified by noninvasive techniques such as echocardiography, computed tomography, or magnetic resonance imaging. The EAT is not simply a storage organ. Currently, it is considered to be a metabolically active tissue capable of secreting multiple adipokines that act through different paracrine, endocrine, vasocrine and/or autocrine signaling pathways. Current evidence suggests that EAT may be a contributing factor in the pathogenesis of coronary heart disease, as well as being associated with its severity and progression. In this sense, some authors have postulated EAT as a new cardiovascular risk factor and as a potential therapeutic target. The aim of this review is to analyze the association between EAT and cardiovascular disease, mainly coronary artery disease.