RESUMEN
La insulinorresistencia es un síndrome de elevada prevalencia que se asocia a condiciones fisiológicas y a un gran número de desórdenes metabólicos, entre otros: obesidad, diabetes mellitus, dislipidemia e hiperandrogenismo ovárico. El propósito de esta revisión es dar a conocer en forma resumida y actualizada los marcadores clínicos y bioquímicos de insulinorresistencia, lo que permitiría una orientación diagnóstica de este síndrome y discutir las ventajas y desventajas de las metodologías actualmente en uso para su cuantificación
Asunto(s)
Humanos , Resistencia a la Insulina/fisiología , Insulina/sangre , Biomarcadores , Angina Microvascular , Obesidad/complicacionesRESUMEN
El hiperandrogenismo ovárico funcional es un trastorno de alta prevalencia en las mujeres de edad fértil; más del 30 por ciento de ellas presenta insulinorresistencia (IR). Estas pacientes están expuestas a desarrollar una diabetes no insulinodependiente (DMNID) a edades más tempranas que en la población general. La etiología de la insulinorresistencia asociada a hiperandrogenemia es parcialmente conocida. Se ha observado que la insulina en altas concentraciones estimula la producción de andrógenos en la teca y el estroma de ovarios obtenidos de mujeres con insulinorresistencia e hiperandrogenismo. Se postula, por lo tanto, que sería la insulinorresistencia la que al condicionar una hiperinsulinemia llevaría a una hiperandrogenemia a través del efecto estimulador de la insulina sobre las células tecales del ovario vía receptor de IGF-I. Además la insulina reduce la SHBG aumentando la fracción libre de andrógeno y disminuye la IGFBP-I, lo que aumenta el efecto de IGF-I sobre el ovario. Debido a que los andrógenos son atretogénicos, la insulina favorece la atresia folicular y la mayor secreción de andrógenos por el ovario lo que tiene como consecuencia una disminución de la producción de estrógenos, lo que crea un desbalance en favor de los andrógenos