Passive Cigarette Smoking Impact on Blood Pressure Response to Epinephrine and Felypressin in 1K1C Hypertensive Rats Treated or not with Atenolol / Impacto do Tabagismo Passivo na Resposta Pressórica à Epinefrina e Felipressina em Ratos Hipertensos 1K1C Tratados ou não com Atenolol

Abstract Background: Cigarette smoking is usually associated with hypertension and may modify vasoconstrictor response. Objective: The present study aimed to analyze and compare the interaction of passive cigarette smoking and hypertension on epinephrine and felypressin blood pressure effects after intravascular injection. Method: 45-day male Wistar rats had the main left renal artery partially constricted and the right kidney removed (1K1C model). Rats were placed in the chamber for exposition to passive cigarette smoking (10 cigarettes) during 10 min (6 days a week). Hypertensive rats received atenolol (90 mg/kg/day) by gavage for two weeks. Hypotensive and hypertensive response, response duration and heart rate were recorded from direct blood pressure values. The significance level was 5%. Results: Passive cigarette smoking increased maximal hypertensive response to epinephrine in normotensive and 1K1C-atenolol treated rats and to felypressin only in 1K1C-atenolol treated rats; it also reduced epinephrine hypotensive response. Epinephrine increased heart rate in normotensive and hypertensive passive smokers or non-smoker rats. Comparing the two vasoconstrictors, epinephrine showed greater hypertensive response in normotensive smokers, 1K1C-atenolol treated smokers and non-smokers. However, in normotensive-nonsmoker rats, felypressin showed a greater and longer hypertensive effect. Conclusions: Our results suggest that passive cigarette smoking may reduce epinephrine vasodilation and increase hypertensive response when compared to felypressin. Therefore, felypressin may be safe for hypertensive patients to avoid tachycardia and atenolol interaction, but for normotensive and non-smoker patients, epinephrine may be safer than felypressin.

Resumo Fundamento: O tabagismo geralmente está associado à hipertensão e pode modificar a resposta vasoconstritora. Objetivo: O presente estudo teve como objetivo analisar e comparar a interação do tabagismo passivo e hipertensão sobre os efeitos da epinefrina e felipressina na pressão arterial após injeção intravascular. Métodos: Ratos Wistar machos de 45 dias tiveram a artéria renal principal esquerda parcialmente obstruída e o rim direito removido (modelo 1K1C). Os ratos foram colocados na câmara para exposição ao tabagismo passivo (10 cigarros) durante 10 minutos (6 dias por semana). Ratos hipertensos receberam atenolol (90 mg/kg/dia) por gavagem durante duas semanas. A resposta hipotensora e hipertensiva, a duração da resposta e a frequência cardíaca foram registradas a partir da medida dos valores diretos da pressão arterial. O nível de significância foi de 5%. Resultados: O tabagismo passivo aumentou a resposta hipertensiva máxima à epinefrina em ratos normotensos e ratos 1K1C tratados com atenolol e à felipressina apenas em ratos 1K1C tratados com atenolol; também reduziu a resposta hipotensiva à epinefrina. A epinefrina aumentou a frequência cardíaca em ratos fumantes passivos ou não-fumantes, normotensos e hipertensos. Comparando os dois vasoconstritores, a epinefrina apresentou maior resposta hipertensiva em fumantes normotensos, ratos 1K1C fumantes e não fumantes tratados com atenolol. No entanto, em ratos normotensos e não fumantes, a felipressina apresentou um efeito hipertensivo maior e mais prolongado. Conclusões: Nossos resultados sugerem que o tabagismo passivo pode reduzir a vasodilatação da epinefrina e aumentar a resposta hipertensiva quando comparado à felipressina. Portanto, a felipressina pode ser segura para pacientes hipertensos, com o objetivo de evitar a interação entre taquicardia e atenolol, mas para pacientes normotensos e não-fumantes, a epinefrina pode ser mais segura que a felipressina.

Dosis letales del sulfato de quinina y de quinidina en el ratón: influencia del sexo / Lethal doses of quinine sulfate and quinidine in mice: sex influence

La influencia del sexo sobre la letalidad del sulfato de quinina y de quinidina en el ratón se estudió mediante 2 series experimentales; cálculo de las dosis letales según el método de Litchfield y Wilcoxon y observación de la mortalidad producida por la administración de una dosis única prefijada de cada droga. Los resultados de la primera serie se procesaron tal como describe el método referido (límites, linealidad, paralelismo, potencia relativa), en tanto que en la segunda serie se utilizó la prueba de probabilidad exacta de Fisher. Con ambas drogas se obtuvieron valores de dosis letales semejantes entre sí según el sexo, pero se observó una diferencia significativa entre hembras y machos. Se concluyó que el ratón hembra fue mucho más sensible al efecto letal de las drogas estudiadas. Se analizan algunos factores que pudieron influir sobre los valores de dosis efectivas de estas drogas

Comparación de la potencia de drogas conveniencia de expresar la dosificación en molaridad / Comparison of durg potency. Convinience of expressing the dosification in moles

Se comparó la potencia del diclorhidrato de histamina en relación con su sal de fostatocido mediante el método de Litchfield y Wilcoxon de determinación de dosis letales en el ratón, y el método de "los cuatro puntos" en tiras de fleon aislado de cobayo. Se encontr'o que tanto in vivo como in vitro la potencia relativa difiri'o significativamente, al efectuar los c'alculos tomando las dosis o concentraciones en unidades que no reflejan la masa activa de la droga (g ó mg/kg y g ó mg/L), pero no hubo diferencias significativa cuando dichas dosificaciones se expresaron en moles/kg o moles/L según el tipo de experimento. Se concluyó que para obtener la verdadera relación de potencia entre drogas la comparación debe realizarse mol a mol tanto in vivo como in vitro, siendo lo más adecuado utilizar las dosis o concentraciones moleculares de las drogas que se comparan