Mecanismos fisiológicos e fisiopatológicos determinantes da atividade vasomotor simpática / Physiological and pathophysiological mechanisms determining the sympathetic vasomotor tone

RESUMO: A atividade vasomotora simpática é um dos determinantes da pressão arterial (PA). Estabelecer quais são os mecanismos geradores dessa atividade é importante para o entendimento de como o sistema cardiovascular opera, tanto em situações fisiológicas como fisiopatológicas. Os principais grupos pré-motores do simpático estão confinados no núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN) e região rostoventrolateral bulbar (RVLM). Em diversas situações fisiopatológicas há aumento na atividade vasomotora simpática, em parte conseqüente a maior atividade dos neurônios do PVN e RVLM. Nesta breve revisão, foram discutidos os principais mecanismos de ativação simpática em diferentes modelos experimentais: 1) hipertensão renovascular, 2) hipertensão por baixa massa renal, 3) insuficiência cardíaca, 4) hipertensão por bloqueio do óxido nítrico, 5) obesidade e 6) dimorfismo sexual. As ações de diferentes mediadores sobre o PVN e RVLM podem em longo prazo determinar novos patamares de atividade simpática, modificando os níveis tensionais e dessa forma, contribuir para a progressão da doença cardiovascular.

Hipertensäo arterial: o que tem a dizer o sistema nervoso / Arterial hypertension: what says the nervous system

Evidências tanto experimentais quanto clínicas têm demonstrado que o aumento no tônus vasomotor simpático é um mecanismo importante näo somente para geraçäo como perpetuaçäo do estado hipertensivo. Encarado a princípio mais como parte de um sistema de defesa para reaçöes agudas, o papel da resposta simpática e dos mecanismos que a comandam passou recentemente a fazer parte importante do dia-a-dia de nossos pensamentos quando tratamos de hipertensäo arterial. A importância do sistema simpático na manutençäo da hipertensäo arterial, em humanos, passou a ser avaliada com o aparecimento de técnicas refinadas utilizadas para se avaliar o tônus simpático, como o spillover de norepinefrina e a eletroneurografia que permite o registro de potenciais elétricos em nervos simpáticos. Essas técnicas ratificaram os achados anteriores obtidos em experimentos que utilizaram diversos modelos experimentais de hipertensäo arterial, nos quais a hipertonia do sistema simpático foi demonstrada. Na presente revisäo, abordaremos os possíveis mecanismos envolvidos e as principais estruturas do sistema nervoso central geradoras do aumento de atividade simpática associada à hipertensäo arterial. Regiöes anteriores, como o núcleo paraventricular do hipotálamo, e regiöes mais caudais, localizadas no bulbo raquidiano, seräo consideradas. O entendimento da participaçäo do sistema nervoso central na geraçäo e manutençäo da hipertensäo arterial é de grande importância para o entendimento da fisiopatogenia da doença. Sabe-se, por exemplo, que anti-hipertensivos de açäo central, como alfa-metildopa, clonidina e moxonidina, atuam em regiöes específicas do cérebro, sendo capazes de reduzir a pressäo arterial em indivíduos hipertensos.

Papel da suoerfície ventrolateral do bulbo no controle cardiovascular / Role of ventrolateral surface of the medulla oblongatta on cardiovascular control

No presente trabalho, três capítulos foram apresentados com enfoque na participaçao da regiao ventral bulhar no controle cardiovascular. Os principais achados foram: 1)A regiao RVL contém neurônios que controlam o débito cardíaco e resistência periférica total. Respostas diferenciadas sobre tais variáveis puderam ser obtidas, como relatado no capítulo I. 2)A atividade simpática cardíaca pode ser preferencialmente ou exclusivamente controlada por populaçoes de neurônios RVL localizados mais rostralmente no núcleo, quando comparado com neurônios vasoconstritores musculares, localizados mais caudal-mente, como relatado no capítulo I. 3)A regiao RVL controla funçoes cardíacas específicas como: inotropismo, cronotropismo ou dromotropismo. Aparentemente, respostas cronotrópicas sao mais evidentes quando a regiao RVL direita foi estimulada e respostas dromotrópicas foram mais evidentes quando a regiao RVL esquerda foi ativada, como relatado no capítulo I. 4)Além da regiao RVL, a inibiçao da APC produz queda da PA. As açoes da APC dependem da atividade da regiao porém, o inverso nao ocorre. As alteraçoes de PA em resposta à estimulaçao ou inibiçao da APC em parte sao integradas na regiao CVL, como relatado no capítulo II. 5)A atividade de neurônios RVL é dependente da integridade da APC. A inibiçao dessa regiao produz substancial queda na atividade espontânea de neurônios barossensitivos e reticuloespinais Rostroventrolaterais, como relatado no capítulo II...(au)