RESUMEN
La afasia orienta, generalmente a pensar en una lesión localizada en el hemisferio dominante para la función del lenguaje, el que en la mayoría de los individuos y muy especialmente en los diestros es el hemisferio izquierdo. Por ello, la asociación afasia y hemiparesia derecha es una entidad de alta utilidad en el diagnóstico topográfico de la lesión, sin embargo, la interpretación se dificulta cuando, junto a la afasia existe una hemiparesia izquierda. En esos casos se plantean clínicamente tres alternativas: a. lesiones cerebrales bilaterales; b. lesión(es) unilateral(es) del hemisferio derecho en un individuo con dominancia manual diestra (afasia cruzada) o c. lesión(es) unilateral(es) del hemisferio derecho en un individuo no diestro (ambidextro o zurdo) con dominancia hemisférica derecha para el lenguaje
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Persona de Mediana Edad , Afasia de Broca/etiología , Dominancia Cerebral , Afasia de Broca/diagnóstico , Trastornos del Lenguaje/etiologíaRESUMEN
La GNMP, una entidad crónica y progresiva, frecuente en niños y adultos, produce insuficiencia renal terminal en un número significativo de pacientes. Estudios inmunohistopatológicos permiten distinguir las variedades 1 y 2 y posiblemente una tercera, cuyas manifestaciones clínicas particularmente en el niño menor son indistinguibles y en algunos enfermos semejan una GN difusa aguda de etiología estreptocócica o un síndrome nefrótico idiopático. En estos casos se requieren determinaciones seriadas del complemento sérico (C3 y C4) y biopsia renal para el diagnóstico diferencial clínico y tipificación histológica. Debido a su progresividad, se han ensayado numerosos regímenes terapéuticos. En la actualidad, los estudios que demuestran la participación de las plaquetas y de las células mononucleares en el proceso destructivo glomerular proporcionan un trasfondo racional para el empleo de medicaciones inhibidoras de la agregación y activación plaquetaria (aspirina y dipridamol) y antiinflamatorios de alta potencia como la prednisona. Estas substancias, usadas en conjunto diariamente y en forma alternada, respectivamente, en regímenes prolongados (3 a 5 años o más) e iniciados a los pocos meses de hecho el diagnóstico parecen haber logrado un control efectivo de la progresión de la glomerulopatía sin grandes efectos nocivos debidos al tratamiento. Su uso combinado ha aumentado significativamente la sobrevida de pacientes pediátricos y adultos en series clínicas publicadas recientemente. Es nuestra convicción que el tratamiento combinado descrito (aspirina-dipridamol-prednisona) es la terapia de elección en la GNMP independientemente de su tipo histológico y que otros tratamientos o la ausencia de este no es justificable
Asunto(s)
Humanos , Glomerulonefritis/patología , Glomérulos Renales/ultraestructura , Aspirina/uso terapéutico , Complemento C3/análisis , Complemento C4/análisis , Dipiridamol/uso terapéutico , Quimioterapia Combinada , Glomerulonefritis/tratamiento farmacológico , Glomerulonefritis/etiología , Prednisona/uso terapéuticoRESUMEN
La inducción de coagulación intravascular diseminada (CID) o una reacción semejante a la CID por una sola inyección de una substancia polianiónica: polianetol sulfonato (Liquoid) produjo microtrombosis renal y pulmonar. Las concentraciones plasmáticas de fibronectina (Fn) disminuyeron en 63% (P 0.01) en los primeros 15 min. que siguieron a la inyección y se mantuvieron disminuídos por lo menos 90 min., sugiriendo que, in vivo, el polianión interviene en la coprecipitación del Fibrógeno-Fibronectina ya que cuando las concentraciones circulantes de Fn son bajas aumentan la localización de Fibrinógeno I125 en los riñones y pulmones después de inyectar liquoid. En la microvasculatura renal y pulmonar se encontraron trombos que contenían fibrinógeno, fibrina, Fn., y antígeno relacionado con el factor VIII (VIII ag). Los estudios de inmuno emborronamiento mostraron cantidades significativas de productos de degradación de la Fn. Los estudios "in vitro" sugieren que el liquoid altera la movilidad electroforética pero no la detección de la Fn por inmunodifusión. De esta manera la reacción semejante a CID inducida por el polianión agrega y secuestra Fn en los microtrombos y resulta en fragmentación molecular de ésta. Como la Fn es importante para la función retículoendotelial es razonable suponer que la reducción de su concentración y su degradación asociada con la CID puedan contribuir significativamente a las alteraciones histopatológicas mediadas por la coagulopatía de consumo