RESUMEN
En este artículo se revisa un modelo fisiopatogénico de la endometriosis, enfocando múltiples factores dentro de un ambiente específico, el circunscrito por el peritoneo, cuya alteración repercute en las relaciones entre las propias células endometriósicas y las células de la respuesta inmune. Actuando como medidores: sustancias vasoactivas, citocinas (interleucinas y factores de crecimiento) y hormonas propias del ciclo menstrual; que son capaces de inducir distintos efectos sobre la proliferación, crecimiento y diferenciación celulares; y sobre la expresión de moléculas de adhesión y nuevos determinantes antigénicos. Interrelaciones que se manifiestan a través de respuestas inflamatoria, Inmunológica, reparación y fibrosis, formación de adherencias; y que producen un ambiente peritoneal favorable para el inicio, mantenimiento y progresión de tejido endometriósico; que finalmente llevan a manifestaciones clínicas como dolor pélvico, dismenorrea, dispareunia y esterilidad
Asunto(s)
Humanos , Femenino , Endometriosis/etiología , Endometriosis/patología , Endometriosis/fisiopatología , Cavidad Peritoneal/patología , Cavidad Peritoneal/fisiopatologíaRESUMEN
Es claro el efecto que la endometriosis en etapas avanzadas tiene sobre la fertilidad, por las alteraciones adherenciales sobre trompas y ovarios; pero es más importante comprender los mecanismos fisiopatológicos por las cuales se presenta la infertilidad en la endometriosis mínima y leve. Aunque se desconoce la causa específica de la endometriosis, los componentes del sistema inmunitario pueden estar afectados y jugar un papel central en la fisiopatogenia de la enfermedad, al alterar el microambiente peritoneal. Por un lado, el aumento de subpoblaciones de leucocitos y su actividad en líquido peritoneal reflejan efectos citotóxicos contra espermatozoides, oocito, interación de gametos y desarrollo embrionario temprano. Por otro lado, la secreción de citocinas y factores de crecimiento que favorecen o estimulan el crecimiento de focos endometrióticos en un ambiente de ®tolerancia inmunológica¼. Se revisan los aspectos inmunológicos de la endometriosis, incluyendo las vías paracrina o autocrina de comunicación entercelular