The combination of Passiflora alata and Valeriana officinalis on memory tasks in mice: comparison with diazepam

The effect of a compound combining Valeriana officinalis and Passiflora alata extracts was tested on two mouse memory models: habituation and step-through inhibitory avoidance. Diazepam (1.0 and 2.5 mg/kg) was used as a positive control. Acute diazepam (2.5 mg/kg) before training impaired the habituation and performance in the inhibitory avoidance. On the other hand, acute phytotherapeutic compound (40-160 mg/kg), also before the training session, did not alter mouse behavior in these models. Repeated (15 days) treatment with the compound also did not impair the habituation. At the doses used, no locomotor effect was found. Taken together, the results suggest that, contrary to diazepam, the anxiolytic Valeriana officinalis and Passiflora alata compound did not induce amnesia.

Avaliou-se o efeito de um composto fitoterápico de Valeriana officinalis e Passiflora alata em dois modelos de memória em camundongos: habituação e esquiva inibitória tipo step-trough. Diazepam (1,0 e 2,5 mg/kg) foi empregado como controle positivo. Agudamente, a administração de diazepam (2,5 mg/kg) antes do treino prejudicou o desempenho na habituação e na esquiva inibitória. Por outro lado, a administração aguda do composto fitoterápico (40-160 mg/kg) antes do treino não alterou o comportamento dos camundongos nestes modelos. Tratamento com o composto fitoterápico por 15 dias também não alterou o comportamento dos animais. Nas doses empregadas não se observou alteração da atividade motora. Os dados sugerem que, diverso do diazepam, este fitoterápico ansiolítico composto de Valeriana officinalis e Passiflora alata não causa amnésia.

Synaptic messenger substances in memory processes

Nitric oxide (NO), carbon monoxide (CO), the platelet-activating factor (PAF) and arachidonic acid are released by stimulated neurons, enhance glutamate release at nerve terminals and have been proposed as synaptic messengers involved in plastic phenomena, such as the long-term potentiation of glutamatergic synapses. Long-term potentiation has been suggested to be a basic mechanism of memory processes. The microinjection of inhibitors of the synthesis of NO and CO or of antagonists of the receptors to PAF into brain structures known to be involved in memory (hippocampus, amygdala, entorhinal cortex), during its early phases, causes amnesia. This indicates that NO, CO and PAF modulate the early phases of memory, perhaps by modulating long-term potentiation. In addition, microinjections of a NO releaser or of a soluble form of PAF into the hippocampus produce memory enhancement.

Evidence that similar neurotransmitter mechanisms in amygdala, hippocampus and medial septum regulate memory consolidation of avoidance behavior in rats

A injeçäo de ácido DL-amino-5-fosfonopentanóico (AP5) ou escopolamina na amígdala, no septo medial ou no hipocampo, imediatamente após o treino, causa amnésia retrógrada para um aprendizado de esquiva inibitória em ratos. A picrotoxina, no entanto, causa facilitaçäo retrógrada da memória e bloqueia o efeito do AP5 e da escopolamina. O timolol näo tem efeito próprio mas cancela as açöes da picrotoxina. O AP5 é um antagonista de receptores a N-metil-D- aspartato (NMDA) dos aminoácidos excitatórios; a escopolamina é um antagonista dos receptores colinérgicos muscarínicos; a picrotoxina bloqueia o canal de cloro estimulado pelos receptores GABA-A; e o timolol é um antagonista dos ß adrenoreceptores. Os resultados indicam que, na amígdala, no septo medial e no hipocampo, receptores NMDA e muscarínicos säo necessários para a consolidaçäo da memória, receptores GABA-A inibem a açäo dos anteriores, e receptores ß noradrenérgicos modulam a açäo dos receptores GABA-A. A amígdala, o septo medial e o hipocampo operam de forma näo redundante na consolidaçäo da memória