RESUMEN
It has recently been shown that angiotensin II (Ang II) exerts a pro-inflammatory effect on leucocytes, endothelial cells and vascular smooth muscle cells. This review discusses the effect of Ang II on inflammation and oxidative stress and the anti-inflammatory effects of ACE inhibitors and Ang II receptor blockers (ARBs). Ang II, acting via at type 1 receptor, activates nuclear factor kappa B (NF-kb, an inflammatory transcription factor) mediated transcription and gene expression and increases adhesion molecules and chemokines, thereby predisposing to pro-thrombotic state as well as plaque rupture. And II also stimulares NADPH oxidase and enhances ROS (O²) generation by leucocytes and intranuclear NF-kb binding activity; it increases inhibitory kappa B (ikB) expression while decreasing plasma CRP concentrations. It is likely that this action of ARBs contributes to their beneficial effects on cardiovascular events in clinical outcome studies.
Recientemente se demostró que la angiotensina II ejerce un efecto proinflamatorio en los leucocitos, celular endoteliales y células del musculo liso vascular. Esta reseña analiza el efecto de la angiotensina II en la inflamación y el estrés oxidativo; así como la acción antiinflamatoria de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y de los bloqueantes del receptor de angiotensina II (BRA). La angiotensina II, por medio del receptor AT tipo 1, activa la transcripción y expresión genética mediada por el factor nuclear kappa B (FN-kB, un factor de transcripción de la inflamación) e incrementa las moléculas de adhesión y las quimiocinas, lo que predispone a un estado protrombótico y a la ruptura de placas ateromatosas. También la angiotensina II estimula la NADPH (fosfato de nicotinamida adenina dinucleótido reducido) oxidasa y aumenta la producción de especies reactivas de oxigeno (ERO). Esto disminuye la biodisponibilidad de oxido nítrico y provoca trastornos en la función endotelial. El valsartan suprime la producción de ERO (O²) en los leucocitos y la actividad ligadora intranuclear del FN-kB, aumenta la expresión del inhibidor kappa B (IkB) mientras que disminuye los niveles plasmáticos de la proteína C-reactiva (PCR) en plasma. Esta acción podría contribuir al efecto beneficioso de los BRA sobre los eventos cardiovasculares observado en los resultados de los estudios clínicos.