Bienestar sexual después de la menopausia: documento técnico de la Sociedad Internacional de la Menopausia / Sexual well-being after menopause: document Technician of the International Menopause Society

El bienestar sexual frecuentemente disminuye después de la transición de la menopausia y puede asociarse con estrés personal y de la relación. Este estrés es la característica típica de la disfunción sexual femenina (DSF). La DSF es altamente prevalente en mujeres posmenopáusicas. La prevalencia de problemas sexuales aumenta con la edad, pero por otra parte, esto se asocia con una disminución del estrés con el avance de la edad. Este patrón se ha visto en múltiples poblaciones internacionales con variadas normas culturales. Si bien la etiología de la DSF es multifactorial, los cambios fisiológicos de la insuficiencia de las hormonas sexuales y los síntomas posmenopáusicos, como la dispareunia, son los principales factores que contribuyen a la DSF en la mediana edad. La Sociedad Internacional de Menopausia está trabajando para incrementar el conocimiento de la DSF y proporcionar un esquema para que los profesionales aborden las preocupaciones sobre medicina sexual. El presente documento técnico tiene como objetivo revisar el proceso de cuidado del bienestar sexual femenino después de la menopausia, desde un abordaje inicial de la discusión de DSF hasta identificar signos y síntomas clínicos y, en última instancia, determinar las mejores terapias biopsicosociales disponibles. Al igual que con la mayoría de los procesos de atención, el primer paso es a menudo el más difícil. Los profesionales de la salud necesitan abordar el tema de la sexualidad en el entorno clínico. La falta de información, comodidad al respecto, y los prejuicios sobre el tema de la sexualidad después de la menopausia son obstáculos importantes que la Sociedad Internacional de Menopausia aborda en este documento; cada miembro del grupo que lo escribe sigue comprometido con la defensa continua para la validación de la DSF como un diagnóstico, la necesidad de que las terapias para mujeres estén disponibles e incluidas en la cobertura del seguro de salud, y la investigación terapéutica continua para proporcionar soluciones basadas en la evidencia.

A fatal case of erythema necroticans.

Erythema nodosum leprosum (ENL) classically presents as tender, erythematous nodules over the face, arms and legs. Severe ENL can become vesicular or bullous and break-down and is termed erythema necroticans (Jopling & McDougall, 1996) and is treated with corticosteroids. The causes of death in a majority of leprosy patients are the same as in the general population, with the exception of renal damage in lepromatous leprosy. There is possible increased mortality from side-effects of antileprosy drugs, steroids, or other drugs used in reactions, from toxaemia in severe reactions, and from asphyxia due to glottic oedema (Jopling & McDougall, 1996). We report here a case of erythema necroticans, the cause of death being septicaemia, secondary to skin ulcers and urinary tract infection, precipitated by corticosteroids.

The tails of two proteins: the scrapie prion protein and the ciliary neurotrophic factor receptor

Many proteins with a variety of functions have proven to have glycosylphosphatidylinositol (GPI)-linkages; two members of this family are the scrapie prion protein and the receptor for ciliary neurotrophic factor (CNTF). The scrapie prion protein has two isoforms: PrPC is found in brain cells from normal animals, while PrPsc is an abnormal isoform that is only found in scrapie-infected animals. PrPsc is the only identified component of the prion, an infectious agent that apparently does not contain nucleic acid. Models for how prions replicate require that PrPsc must somehow recruit PrPC and catalyze or stabilize a post-translational event that converts PrPC into PrPsc. Extensive characterization has suggested that this critical post-translational event is probably conformational and not a chemical change. The presence of a GPI anchor on CNTFRalfa is an unusual feature for a molecule that must transmit a signal to the inside of the cell. Recent data have indicated that CNTFRalfa must bind CNTF, then interact with two other "ß" receptor components to initiate signal transduction. Furthermore, we have shown that, unlike the vast majority of receptors, CNTFRalfa can function as a soluble molecule to promote CNTF action on cells that contain the two ß components, but do not themselves express CNTFRalfa. Intringuingly, we have also demostrated that CNTFRalfa is present in cerebrospinal fluid and blood in vivo, and the release of CNTFRalfa from skeletal muscle is increased by denervation of the muscle. Whether the soluble form is released through GPI-anchor cleavage remains to be determined