Impacto de la pandemia por COVID-19 en persona sana y físicamente activa. Reporte de un caso y actualización de los principales hallazgos / Impact of the COVID-19 pandemic on a healthy and physically active person. Case report and update of the main findings

Introducción. No todas las personas expuestas al COVID-19 desarrollan una en-fermedad respiratoria grave y el número de personas adultas jóvenes sin patologías previas, afectadas gravemente por el virus, viene en aumento. Se ha evidenciado un gran número de síntomas inespecíficos y complicaciones, posterior a la recuperación. Objetivo. Evaluar las repercusiones en un sujeto sano y físicamente activo que pre-sentó complicaciones médicas graves y complicaciones posteriores al COVID-19. Reporte de caso. Hombre de 41 años de edad, físicamente activo y sin enfermeda-des conocidas, en quien se documenta infección por SARS-CoV2 con prueba PCR positiva. Requirió 22 días en UCI, 17 días en hospitalización general, 57 días de incapacidad y posterior a doce meses presenta pérdida evidente de peso y de memo-ria, dificultad para pensar y concentrarse, pérdida de masa muscular, compromiso de la función hepática, cansancio y fatiga, dolor muscular, problemas para dormir, cambios en el estado de ánimo y alteraciones del gusto. De acuerdo con los actuales hallazgos, la producción de un tipo de anticuerpo impide que el sistema inmune ten-ga una respuesta adecuada contra la enfermedad. Sumado a esto, se ha descrito una nueva puerta de entrada del virus en el organismo: la proteína neuropilina-1 (NRP1), además de la posible disminución del surfactante que permite la flexibilidad de los pulmones. Lo anterior podría dar respuestas a las complicaciones en personas sanas y físicamente activas posterior a la infección por COVID-19. Conclusiones. Entendiendo que el COVID-19 es una enfermedad reciente, aún hay mucha información por recolectar para así entender su comportamiento en el cuerpo humano. Sin embargo, las investigaciones van dando evidencia del porqué el COVID-19 puede generar graves complicaciones médicas en personas sanas y físicamente activas. Son necesarias más investigaciones con esta población, para así realizar planteamientos de manejo clínico acordes a la enfermedad y evitar desenlaces fatales.

Introduction. Not all people exposed to COVID-19 develop a severe respiratory disease and the number of young adults without previous pathologies, seriously af-fected by the virus, is increasing. Many of non-specific symptoms and complications have been evidenced after the recovery. Objective. To evaluate the repercussions in a healthy and physically active subject who presented serious medical complications and post-COVID-19 complications.Case report. A 41-year-old man, physically active and without known diseases, in whom SARS-CoV2 infection with a positive PCR test is documented. He required 22 days in the ICU, 17 days in general hospitalization, 57 days of disability and after twelve months there is evident weight and memory loss, difficulty thinking and con-centrating, loss of muscle mass, compromised liver function, tiredness and fatigue, muscle pain, sleep problems, changes in mood, and alterations in the taste. According to the current findings, the production of a type of antibody prevents the immune system from having an adequate response against the disease. In addition to this, a new gateway for the virus into the body has been described: the protein neuropilin- 1 (NRP1), as well as the possible decrease in surfactant that allows the flexibility of the lungs. This could provide answers to complications in healthy and physically active people after COVID-19 infection. Conclusions. Understanding that COVID-19 is a recent disease, there is still a lot of information to collect to understand its behavior in the human body. However, research is providing evidence on why COVID-19 can cause serious medical compli-cations in healthy and physically active people. Understanding that it is a multifac-torial situation, more research is necessary with this population in order to carry out clinical management approaches according to the disease and avoid fatal outcomes.

Policistina-1 protege a los cardiomiocitos de la necrosis inducida por estrés mecánico / Policystin-1 protects cardiomyocytes from mechanical stress induced necrosis

Resumen: Antecedentes: La muerte de los cardiomiocitos es determinante en el desarrollo de patologías cardiacas posteriores al infarto del miocardio y la insuficiencia cardiaca. Las variaciones en la expresión de la familia de proteínas BCL-2 regulan vías, tanto de muerte, como de sobrevida celular. Así, BCL-2 es una proteína anti- apoptótica y NIX una proteína que induce la necrosis y/o la apoptosis celular. La Policistina-1 (PC1) es un mecanosensor vital para la función contráctil cardiaca; sin embargo, se desconoce su papel en la sobrevida de los cardiomiocitos durante el estrés mecánico. Objetivo: Determinar si PC-1 previene la muerte de los cardiomiocitos inducida por estrés mecánico y las proteínas BCL-2 y NIX. Métodos: Se utilizó cultivo de cardiomiocitos de ratas neonatas controles o deficientes en la expresión de PC1, estimulados con solución hiposmótica (HS), como modelo de estrés mecánico. Se midió la muerte por necrosis y apoptosis y los niveles de BCL-2 y NIX. Resultados: La deficiencia de la PC1 en los cardiomiocitos induce un aumento de la necrosis y los niveles proteicos de NIX en las células estimuladas con HS. El estrés mecánico induce la apoptosis basal relacionada a una disminución de BCL- 2, independiente de la expresión de la PC1. Conclusiones: La PC1 protege a los cardiomiocitos de la necrosis por estrés mecánico, lo que podría deberse en parte a su papel en la regulación de los niveles de las proteínas NIX.

Abstracts: Background: Cardiomyocytes death is a determining factor in the development of cardiac dysfunction after myocardial infarction and heart failure. The change in BCL-2 family protein expression regulates both cell death and survival pathways, whereas BCL-2 is an anti-apoptotic protein and NIX induces necrosis and/or apoptosis. Polycystin-1 (PC1) is a crucial mechanosensor for cardiac contractile function. However, its role in cardiomyocyte survival during mechanical stress is unknown. Aim: To study the relationship of PC1 with mechanical stretch-death in cardiomyocytes and the BCL-2, and NIX proteins. Methods. Controls or deficient expression of PC1 neonatal rat ventricular myocytes were stimulated with hypoosmotic solution (HS) and used as a model of mechanical stress. Necrosis or apoptosis cell death, BCL-2 and NIX protein levels were measured. Results: Deficient expression of PC1 increases cardiomyocyte necrosis and NIX protein levels in cells stimulated with HS. Mechanical stress induces basal apoptosis related to a decrease in BCL-2, independent of PC1 expression. Conclusion: PC1 protects cardiomyocytes from mechanical stress necrosis, at least in part, by regulating NIX protein levels.