Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA): definición; historia; epidemiología; etiología; dimensiones sociales; prevención / Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS): definition; history; epidemiology; ethiology; social dimension; prevention

Este trabajo de revisión, que fue expuesto durante el Simposio SIDA`90, incluye los conceptos fundamentales sobre la historia de la epidemia del síndrome de inmunodefiencia adquirida (SIDA), los últimos datos epidemiológicos, tanto a nivel mundial como de la Argentina, los grupos poblacionales de riesgo y las formas de transmisión. Se describe también al agente etiológico del síndrome, el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), su estructura, su arquitectura genética y su forma de replicación. Por último, se analizan los alcances sociales de la enfermedad, los principales métodos de prevención y las medidas sanitarias, legales y educativas necesarias, que permitan una eficaz atención del paciente y eficientes acciones preventivas

SIDA y embarazo: un caso de transmissión madre-hijo / AIDS and pregnancy: a case of mother-child transmission

Se presenta el caso de un niño de cuatro meses de edad, nacido de una madre en un estado avanzavdo de infección por el HIV, en quien se desarrolló un cuadro clínico compartible con SIDA que cumplía con la definición de caso clínico del CDC. En lo que hace al mecanismo probable de transmisión de la enfermedad, este niño nacido por cesárea no recibió en ningun momento sangre ni hemoderivados; no fue amamantado ni estuvo expuesto a punciones accidentales con material contaminado por sangre materna, y se siguieron normas estríctas tendientes a evitar todo contacto con sangre o secreciones potencialmente infectantes. Consideramos que lo más probable haya sido la transmisión madre-hijo en la vida intrauterina

Evaluación clínica-inmunológica del tratamiento con Tp-5 en sujetos infectados con HIV / Clinical immunological evaluation of the treatment with tp-5 in subjects infected with HIV

We studied the effect of Tp-5 treatment on the immune system of 15 HIV+ males. The control groups consisted of 7 asymphtomatic HIV+ homosexual men and 33 health individuals. At the time of admission, the HIV+ subjects showed a significant decrease in the number of CD4+ T-cell and an increase in CD8+ cell when compared to normal controls. During Tp-5 treatment, 4 out of 15 of the HIV infected individuals expressed a transient increase of the CD4+ lymphocyte subpopulation. The number of CD8+ subset was not modified by the pentapepotide. The ability of pokeweed mitogen driven B lymphocytes to differentiate into plasma cell, already significantly low at admission, persisted without change at the end of the treatment. Thus, Tp-5 was not able to restore B-lynphocyte function. The T-lymphocyte PHA proliferative response of T-lymphocytes of HIV infected individuals did not differ from normal controls and no variation was observed after 3 months of the Tp-5 therapy. Nevertheless, the delayed skin reactivity to the 7 antigens tested, increased in 5 out of 9 patients, suggesting a partial restoration of T cell immunity by Tp-5. We conclude that Tp-5 in vivo can induce a transient partial variation at the T lymphocyte level in HIV infected patients

El sistema monocito-macrófago en la enfermedad de Hodgkin / The monocyte-macrophage system in Hodgkin's disease

La enfermedad de Hodgkin (EH) se caracteriza por la aparición de un tumor en los ganglios linfáticos constituido por una gran variedad de células que se asemejan a una reacción inflamatoria inespecífica. Las células de Reed-Sternberg (R-S) presentes en la granuloma tienen características citogenéticas, de cultivo y de heterotransplantabilidad que parecen neoplásicas. Su origen más probable es en las células interdigitantes ganglionares derivadas de los macrófagos. Al ser el ganglio linfático un órgäo inmunológico, sus alteraciones se manifestan en defectos de la respuesta inmune, los cuales pueden deberse tanto a la expresión de la calidad de las mismas. En la EH la alteración de la respuesta inmune se observa en estadíos precoces, aún con una mínima extensión de compromiso ganglionar, lo que sugiere más una lesión cualitativa que cuantitativa. Teniendo en cuenta que el origen más probable de esta extraña neoplasia es la célula de R-S y que ésta deriva de los macrófagos, investigamos la capacidad funcional de los monocitos sanguíneos transformados in vitro en macrófagos. Se estudió su capacidad fagocítica y lítica a través de la generación de productos tóxicos del oxígeneo, medidos por quimioluminiscencia y citomorfologia. Se encontró un defecto en la generación de productos tóxicos del oxígeno, que se debía a un exceso en la producción de PGE2 y era corregido por inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (ciclooxigenasas); este defecto aparece precozmente en la EH y continúa...

Estudios inmunológicos en talasemia mayor / Immunologic studies in thalassemia major

Los pacientes con talasemia mayor (TM) presentan defectos inmunes secundarios la estimulación antigénica y sobrecarga de hierro que resultan de su contínuo tratamiento con alteraciones cuantitativas en las subpoblaciones linfocitarias sanguíneas, como defectos funcionales en la citotoxicidad natural (NE), en la diferenciación B, en la inmunorregulación por células T, y en la actividad efectora de los fagocitos. Los pacientes con TM de hasta 10 años de edad tienen una distribución linfocitaria similar a la de controles normales y lo mismo ocurre con la función de sus fagocitos. Los pacientes de más de 10 años presentan una linfocitosis, con aumento de linfocitos B y en los pacientes esplenectomizados, también de los linfocitos T-CD8 positivos. El defecto en los fagocitos consiste en una disminución en la generación de metabolitos tóxicos del O2 durante el estallido respiratorio, con menor capacidad candidicida, pero con capacidad fagocitica normal. Este defecto es proporcional a la edad y a la concentración de ferritina sérica o sea que a mayor edad y/o sobrecarga de hierro, mayor defecto en los fagocitos. Las disfunciones B, T y NK eran independientes de la edad de los pacientes, observándose incluso en pacientes de menos de años, aunque se las atribuye a las transfusiones de sangre. Algunos defectos se pueden encontrar incluso en los portadores de TM, específicamente en la función B y NK, lo que sugiere un componente genético. La TM constituye un modelo humano que se pese a su...