Organic and inorganic calcium blockers on voltage and receptor operated channels of resistance arteries of the rat

En la arteria mesentérica anterior de la rata y sus ramas, perfundidas con una solución de Tyrode modificada, el efecto vasoconstrictor producido por la Noradrenalina (NA), Adrenalina (AD), Serotonina (ST) y Vasopresina (VP), se mantiene cuando el Ca2+ extracelular ha sido agotado por una perfusión privada de Ca2+, pero las respuestas son abolidas por La3+, EDTA, Verapamil y Nefedipina. Estas drogas desplazan el Ca fijado al plasmalena, que ingresa al citoplasma de la célula muscular lisa cuando el agonista se fija al receptor y de esta manera inhiben su efecto vascular. Cuando las arterias mesentéricas son perfundidas con una solución con Ca2+, es incrementar considerablemente la concentración vasoconstrictores de los agonistas. Estas drogas parecen competir con el Ca2+ extracelular por los lugares que éste ocupa en el plasmalema y que es responsable de iniciar el mecanismo vasoconstrictor cuando los agonistas se fijan a sus recpetores. El efecto vasoconstrictor del K es abolido cuando falta el Ca extracelular y también por los antagonistas cálcios en bajas concentraciones, que son insuficientes para anular la vasoconstricción inducida pro al NA, AD, ST y VP. El Ca fijado a los canales accionados por voltaje parece estar más debilmente fijado al plasmalema que el de los canales accionados por agonistas. Los efectos vasoconstrictores de la NA, AD, ST y VP, muestran diferente sensibilidad respecto a los antagonistas cálcicos, indicando que los canales cálcicos accionados por estos agonistas tienen ciertas diferencias estructurales que explican este comportamiento

Extracellular and membranal bound calcium on the contraction of mesenteric arteries of the rat

Después de perfundir la arteria mesentérica anterior de la rata y sus ramas con una solución de Tyrode sin Ca, que agora el Ca extracelular, es posible provocar contracciones mediante la inyección "en bolo" de Noradrenalina (NA), Adrenalina (AD), Serotonina (ST) y Vasopresina (VP). La infusión continua de NA produce un efecto vasoconstrictor sostenido cuando el líquido intersticial contiene Ca, pero declina cuando ést falta. Todos a la solución perfusora privada de Ca. Estos no se recuperan, perfundiendo una solución sin Ca, pero rápidamente si ésta lo contiene. Tanto el La3+ como el EDTA no ingresan a la célular muscular, sino que desplazan al Ca fijado al plasmalema, que pone en marcha el mecanismo contráctil. Cuando éste falta, los agonistas carecen del Ca que lleva su mensaje al interior de la célula y son, por lo tanto, inefectivos. Este Ca mensajero membranal es reemplazado por el Ca iónico extracelular, pero no por el Ca intracelular. Esta interpretación permite explicar el "efecto dual" de la NA, que postula que los efectos breves o fásicos se deberían a la liberación de Ca intracelular, mientras que los sostenidos o tónicos al ingreso de Ca extracelular. Cuando el medio no contiene Ca, los agonistas son capaces de provocar vasoconstricción a partir de Ca fijado a la membrana celular. Como éste no es repuesto, si el medio carece de Ca, las respuestas vasoconstrictoras delcina y acaban agotándose