Evaluation of genotoxic activity of maleic hydrazide, ethyl methane sulfonate, and N-nitroso diethylamine in Tradescantia

Objetivo. Evaluar la genotoxicidad de N-nitroso dietilamina (NDEA), hidrazida málica (MH) y etil metano sulfonato (EMS), en núcleos de Tradescantia (clona 4430) por medio de la prueba del cometa y de la prueba de mutación rosa, en los pelos estaminales de la misma planta. Material y métodos. Las plantas de Tradescantia (clon 4430) fueron obtenidas del Laboratorio de Citogenética y Mutagénesis del Centro de ciencias de la Atmósfera de la Universidad Nacional Autónoma de México, tratadas con NDEA a 1, 5, 10 mM, MH a 1, 5, 10 mM y EMS a 15, 30 y 45 mM, y utilizadas en la prueba de mutación rosa y en la del cometa, en núcleos celulares de los pelos estaminales. En la primera, la lectura de los pelos estaminales se realizó de acuerdo con el método de Underbrink. En otros estudios, que han aplicado la prueba del cometa en plantas, existe la necesidad de romper la pared celular y separar los núcleos por gradiente de centrifugación; en este caso, los núcleos de las células de los pelos estaminales fueron extraídos por aplastamiento sin aplicar un procedimiento especial para romper la pared, colectados por filtración en una malla de nylon y sometidos a la prueba del cometa. La prueba t de Student se usó para analizar los datos obtenidos. Resultados. Ambas pruebas presentaron una gran sensibilidad a los mutágenos estudiados y hubo una relación evidente dosis-eventos rosa / longitud de la cauda. Aunque la prueba de mutación rosa en Tradescantia fue muy sensible a MH y EMS, no se detectaron dosis bajas de NDEA; en cambio, la prueba del cometa en la misma planta permite detectar fácilmente la actividad de todos los agentes estudiados. Conclusión. La prueba del cometa en los núcleos de las células de los pelos estaminales de Tradescantia es una útil herramienta para los estudios de monitoreo. Además, es simple, sensible y más rápida que la prueba de mutación rosa en la misma planta. El texto completo en inglés de este artículo también está disponible en: http://www.insp.mx/salud/index.htm

Neurotoxicity of Dextrorphan

Background. The noncompetitive NMDA antagonists phencyclidine (PCP) and dizocilpine (MK-801) have been considered for use as neuroprotective therapeutic agents, although both produce injury in neurons of cingulate and retrosplenial cortices in rodents. The low-affinity, noncompetitive NMDA antagonist dextrorphan has been considered for use as a neuroprotective therapeutic drug. The aim of the present work was to evaluate the neurotoxicity of dextrorphan. Methods. Sprague-Dawley male rats were used and injected with either saline or dextorphan (30 mg/kg i.p.). The animals were sacrificed 30 min later, and the brain was examined for histopathological changes. Results. After. systemic administration of the drug, hyperchromatic and shrunken nuclei with chromatin condensation and disruption were observed. Also. granular and vacuolated cytoplasm was apparent in pyramidal neurons in the retrosplenial (posterior cingulate) cortex. Status spongious (spongy degeneration) of the neuropil was also detected. Conclusions. Morphological changes are similar to those described previously, which are induced by high-affinity, noncompetitive NMDA antagonists, such as MK-801

Eritrocitos micronucleados en niños esplenectomizados con y sin quimioterapia / Micronucleated erytrocytes in splenectomized children with or without antineoplastic chemotherapy

Introducción. En el ser humano el bazo elimina de la circulación eritrocitos micronucleados (EMN) entre otras anormalidades; después de la esplenectomía, estos se evidencia, y al recibir quimioterapia antineoplásica (QA) se incrementa. El objetivo de este trabajo fue comparar el número de EMN en sangre periférica de niños esplenectomizados con y sin QA. Material y métodos. Se colectaron 56 muestras de 42 pacientes del Departamento de Hematología de Pediatria del Centro Médico Nacional de Occidente del Instituto Mexicano del Seguro Social, las cuales fueron divididas en 4 grupos (grupo 1: paciente con bazo y sin QA, grupo 2: paciente con bazo y con QA; grupo 3: pacientes esplenectomizados y sin QA; y grupo 4: pacientes esplenectomizados y con QA). Se realizaron frotis de sangre periférica; se tiñeron (tinción de Wright y Giemsa) y contaron al microscopio los EMN en 10,000 eritrocitos totales. Resultados. Se observó diferencia entre esplenectomizados vs no esplenectomizados (P<0.001); no así en el grupo no esplenectomizado con y sin QA. Al compara el grupo esplenectomizado sin QA vs con QA, se encontró diferencia significativa (P< 0.001). El número de EMN en niños resultó más bajo (P< 0.001) al compararlos con datos previos de adultos. Conclusión. Estos resultados revelan que el niño esplenectomizado es un bioindicador de agentes genotóxicos

La glándula de Harder: un transductor neuroinmunoendrocrino / The Harderian gland: neuroinmunoendrocrine transductor

La glándula de Harder es una glándula túbulo-alveolar localizada en la parte posterior de la órbita ocular de animales que poseen membrana nictitante. En estos mamiferos la glándula contiene una gran cantidad de lípidos. La glándula de Harder de roedores contiene un pigmento café rojizo, el cual ha sido identificado como porfirina. Las funciones de la glándula de Harder son; síntesis y liberación de ferhormonas, fotoprotección y termorregulación, osmoprotección y se le ha propuesto además un papel inmunoendocrino

Epilepsia: aspectos neurológicos, médicos y sociales / Epilepsy: neurological, medical and social aspects

Participación de expertos en los principales aspectos de la epilepsia que da como resultado una visión multidisciplinaria del tema y una síntesis del desarrollo reciente del conocimiento del fenómeno epiléptico y de los efectos clínicos fundamentales con especial énfasis en su clasificación actual. Aborda temas como Aspectos generales y clasificación de la epilepsia, Mecanismos de acción de fármacos antiepilépticos, Toxicología de los fármacos antiepilépticos, Síndromes epilépticos en edad pediátrica, Tratamiento médico de la epilepsia, Tratamiento quirúrgico de la epilepsia, Bases genéticas de la epilepsia, Aspectos sociales de la epilepsia, Aspectos legales de la epilepsia, entre otros. Se complementa con gráficas e imágenes referentes al tema

Evaluación del efecto de la DL-4- hidroxi, 4-etil, 4-fenil butiramida (HEPB) y la DL-3-hidroxi, 3-etil, 3-fenil propionamida (HEPP) sobre la actividad convulsiva inducida por glutamato monosódico en ratón adulto / Evaluation of the effects of DL-4-hydroxy, 4-ethyl, 4-phenyl butyramide (HEPB) and DL-3-hydroxy, 3-ethyl, 3-phenyl propionamide (HEPP) on the convulsive activity induced by monosodiumg glutamate in the adult mouse

Se ha demostrado que HEPB y HEPP son útiles anticonvulsivantes en varios modelos de convulsiones experimentales producidas en roedores. En el presente trabajo, ambos compuestos se ensayaron a dosis de 25, 50, 75 y 100 mg/kg intraperitoneal (ip) con el empleo de un modelo experimental de convulsiones mediante la inyección ip de glutamato monosódico (GMS: 5.5. mg/g) a ratones adultos. HEPB y HEPP se disolvieron en polietilenglicol-400 (PEG-400) y se inyectaron ip simultáneamente con el GMS. No obstante, que ambos fármacos no previnieron las convulsiones inducidas con GMS, hubo una clara tendencia a la reducción de la ataxia y en la intensidad de las convulsiones tónico-clónicas. El PEG-400 pareció potenciar el efecto neurocitotóxico del GMS por lo que resultó difícil evaluar adecuadamente el efecto anticonvulsivante de HEPB y HEPP diluidos en PEG-400. Se requiere realizar más estudios con el empleo de otros solventes para saber con más precisión sobre los efectos anticonvulsivantes de los fármacos en estudio, en el modelo de convulsiones inducidas con GMS en ratas y ratones

Effect of systemic monosodium L-glutamate on muscarinic cholinergic receptors in selected rat brain regions during development

[3H]quinuclidinyl benzilate ([3H]QNB) binding to muscarine acetylcholine receptors (mAchR) was measured in cerebral cortex and caudate nucleus of rats ata the ages of 7, 14, and 21 days, which had received a subconvulsive intraperitoneal dose of monosodium L-glutamate (MSG) (4 mg/g) on postnatal days 1, 3, 5 and 7. MSG treatment determined an increasse of mAchR density in cerebral cortex. This was 8, 15 and 25 per cent at day 7, 14 and 21, respectively. In cuadate nucleus, a significant increase of mAchR density was detected at day 7 (240 per cent). However, on postnatal day 14, mAchR binding in caudate nucleus of MSG-Treated rats was only 47 per cent higher, while at 21 days, no changes in mAchR binding were found. When MSG was injected to adults rats, no changes in brain mAchR density were detected. Data suggest that early administration of MSG affects the development of mAchR in cerebral cortex and caudate nucleus, whereas the adult brain cortical cholinergic transmission is not sensitive to parenterally administered MSG

Effects of corn feeding and protein restriction on free amino acid concentration in the rat cerebellum

To determine the effect of low protein and cornbased diets on the maturation of cerebellum, three groups of young rats were fed during a period of 6 weeks with different diets; 23 and 8 percent of protein (purina-Chow base) and a corn-based diest (8 percent protein). At the end of that period, the concentrations of free amino acids in the cerebellum was measured. Glutamic acid, glucine, glutamine and serine showed the highest values in all groups studied. Corn-based diet group showed the lowest free amino acid concentration compared to that of the control group, with a significant diminutions in the concentration of glutamic acid, lysine, tyrosine and histidine. Differences between essential and nonessential amino acids were not observed in all groups studied. Although corn-based diet did not induce specific changes as those reported in severe malnutrition, its effects on the concentration of some amino acids other than tryptophan could have some physiological correlations which need to be further studied

Diffrerential cell reactivity to the zinc iodide-osmium tetroxide mixture of rat pancreatic acinar cells / Reactividad diferencial de las células acinares pancreáticas a yoduro de zinc-tetraoxido de osmio

Se investigó la actividad e las células pancreáticas exócrinas de rata a la tinción de yoduro de zinc y tetróxido de osmio (ZIO) en microscópia de luz y electrónica. Claramente se distinguieron tres tipos de células acinares: intensamente reactivas (I-PAC), moderadamente reactivas (M-PAC) y no reactivas a la reacción de ZIO (N-PAC). las I-PAC mostraron finos depósitos electrodensos homogéneamente distribuidos en el cisterna perinuclear, retículo endoplásmico, aparato de Galgi y vesículas pequeñas en la región apical. En las M-PAC, el producto de reacción solamente se observó en la cisterna perinuclear y en vesículas pequeñas entre los gránulos de zimógeno. No obstante que la mayoría de las N-PAC no mostraron producto de reacción en sus componentes, algunas células mostraron material electródenso en escasas vesículas entre los gránulos de zimógeno. Se descartó la posibilidad de que cambios en la permeabilidad de las membranas celulares pudieran ser factor determinante del grado variable de acceso de los reactivos de ZIO al citoplasma, con el empleo de peroxidasa de raíz fuerte como marcador de espacio intercelular. De acuerdo con los elementos intracelulares con producto de reacción, se concluyo que las diferencias en la ZIO-reactividad de las células pancreáticas exócrinas en la rata pudiera ser debido a diferentes estados metabólicos o funcionales de las células acinares, preincipalmente relacionados con la síntesis, transporte, almacenamiento y secreción de proteínas por las células acinares (

Ultraestructura de quistes de Entamoeba invadens obtenidos bajo el efecto de emetina, tinidazol y rifampicina / Ultraestructure of entamoeba invadens cysts obtained under the effect of emetine, tinidazole and rifampin

Se determinaron las concentraciones inhibitorias mínimas (CIM) de emetina, tinidazol y rifampicina para trofozoítos de E. invadens, así como la ultraestructura de quistes obtenidos después de 22 y 45 horas, en presencia de la CIM de los fármacos. Bajo el efecto de tinidazol o de rifampicina los quistes obtenidos mostraron numerosas vacuolas que contenían elementos membranosos y vesículas llenas de material amorfo electrodenso; algunas de éstas se observaron en las proximidades de la membrana plasmática. En los quistes obtenidos en presencia de emetina, el citoplasma presentó numerosas vesículas y cisternas aplanadas particularmente después de 22 horas de incubación en médio de enquistamiento, las que disminuyeron después de 45 horas de diferenciación; se observaron además vasículas con material electrodenso próximas a la membrana plasmática. Las paredes celulares de los quistes obtenido bajo el efecto de los fármacos mencionados fueron irregulares tanto en el arreglo fibrilar como en el espesor; adicionalmente, bajo los efectos de tinidazol y emetina las paredes de los quistes se perdieron parcial o totalmente, observándose acúmlos de éstas entre los quistes. Los resultados sugieren que la CIM de los fármacos empleados provocaron un retardo en el proceso de difereciación de E. invadens y, posiblemente, interfieran con el ensamble de la pared celular y con la adherencia de ésta a la membrana plasmática durante el enquistamiento

Aglutinación de eritrocitos inducida por rojo de rutenio en la rata: estudios in vivo e in vitro / Ruthenium-induced red blood cell agglutination in the rat: in vivo and in vitro studies

El rojo de rutenio (RR) se ha empleado para identificar la cubierta exterior de las células a nivel de microscopia electrónica, y para producir parálisis fláccida seguida de actividad convulsiva después de su administración intraperitoneal a ratas. Por adsorción de RR a la cubierta exterior de las células, el propósito de este estudio fue evaluar el efecto aglutinante del RR sobre los eritrocitos de la rata, tanto in vivo como in vitro. Para los estudios in vivo las ratas adultas recibieron inyecciones intraperitoneales de 20 mg/kg de RR, y sus eritrocitos se estudiaron al microscopio a diferentes intervalos después del tratamiento. Se observó una aglutinación progresiva de los eritrocitos en relación con el tiempo transcurrido. Para los estudios in vitro se incubaron los eritrocitos de ratas no tratadas con diferentes concentraciones de RR. Se observó aglutinación de los eritrocitos con concentraciones tan bajas como 10.7 u M, la que se incrementó proporcionalmente a la concentración del colorante. Cuando se trataron los eritrocitos con neuraminidasa se observó una reducción significativa en la aglutinación inducida por el RR cuando se comparó con la de los testigos. Además se observaron algunas alteraciones morfológicas en los eritrocitos después de su contacto con el RR. Se discuten los resultados considerando la natureza policatiónica del RR y sus posibles interacciones con algunos grupos químicos electronegativamente cargados en la superficie externa de los eritrocitos

Efectos del difenilhidantoinato de sodio sobre la estructura del higado y del riñon de la rata / Phenytoin effects on liver and kidney structure of the rat

Los anticonvulsionantes pueden inducir efectos colaterales indeseables graves. Por lo tanto, se estudiaron los cambios morfológicos inducidos por el difenilhidantoinato de sodio (DFH-Na) en ratas. Se administró DFH-Na por vía bucal a ratas Sprague Dawley a dosis de 2.5, 5, 10, 15, 20, 50, 100 y 150mg/Kg durante 7, 14 y 30 días. Se realizó estudio histopatológico de cerebelo, cerebro, hígado, riñones e intestino delgado. El hígado menifestó esteatosis de gotas final y gruesas, tumefacción turbia y, ocasionalmente, hepatitis crónica focal inespecífica caracterizada por abundantes células plasmáticas en los espacios portales y células mononucleares que infiltraban el parénquima hepático. Los riñones manifestaron pielonefritis crónica inespecífica, tumefacción turbia y precipitados de hemosiderina, así como presencia de eritrocitos lisados dentro de los túbulos contorneados y colectores. Los tejidos restantes no mostraron alteraciones. Este estudio demuestra que el DFH-Na indujo cambios degenerativos e inflamatorios inespecíficos, tanto en tejido hepático como en tejido renal