Dental bleaching with ozone: effects on color and enamel microhardness / Clareamento dental com ozônio: efeitos na cor e na microdureza do esmalte

The aim of this in vitro study was to evaluate the effects of dentalbleaching with ozone (O3) on color change and enamelmicrohardness. Enamel blocks (3 x 3 x 3mm) were randomlydistributed for treatments (n=10). Color change (ΔE) and Knoopmicrohardness of the enamel blocks were evaluated before andafter the following treatments: C – deionized water (control); HP– 37.5% hydrogen peroxide (Pola Office+/ SDI); PLA – placebogel; O3– ozone; and O2– oxygen. Four 8-minute applicationswere used for HP and PLA, and one 19-minute application for O3and O2.One-way ANOVA revealed that ΔE was not significantlyinfluenced by the treatment (p = 0.112). For the treatments withHP, PLA, O3 and O2, ΔE was greater than 3.3. The paired t testshowed significant decrease in microhardness after treatments (p< 0.001) but no significant difference between treatments(ANOVA; p = 0.313). Dental bleaching treatments with O3, HP,O2and PLA induced enamel color changes that may be clinicallydiscernible, although enamel microhardeness decreased.

O objetivo deste estudo in vitro foi avaliar os efeitos doclareamento dental com ozônio (O3) quanto à alteração de core microdureza do esmalte. Blocos de esmalte (3 x 3 x 3mm)foram aleatoriamente distribuídos entre os tratamentos(n=10). Alteração de cor (ΔE) e microdureza Knoop foramavaliados antes e após cada um dos seguintes tratamentos: C– água deionizada (controle); PH – peróxido de hidrogênio a37,5% (Pola Office+/ SDI); PLA – gel placebo; O3– ozônio;O2– oxigênio. Quatro aplicações de PH e PLA foramrealizadas por 8 minutos cada e uma aplicação de O3e O2foram realizados por 19 minutos em cada bloco de esmalte.ANOVA a um critério mostrou que os valores de ΔE não foramsignificativamente influenciados pelo tratamento (p = 0,112).Para os tratamentos com PH, PLA, O3 e O2, o ΔE foi maior que3,3. O teste t pareado mostrou diminução significativa dosvalores de microdureza no final do tratamento quandocomparado com o tempo baseline (p < 0,001), mas não houvediferença significativa entre os tratamentos (ANOVA; p =0,313). O tratamento com O3, PH, O2e PLA levou a alteraçãode cor do esmalte clinicamente perceptível, embora tenha sidoobservada diminuição da microdureza do esmalte com arealização dos tratamentos.

Mammalian cell invasion and intracellular trafficking by Trypanosoma cruzi infective forms

O agente etiológico da doença de Chagas, Trypanosoma cruzi, ocorre como cepas ou isolados que podem ser agrupados em duas grandes linhagens filogenéticas: T. cruzi I associada ao ciclo silvestre e T. cruzi II ligada à doença humana. No hospedeiro mamífero o parasita tem que invadir células, e vários estudos relacionam as formas flageladas tripomastigotas neste processo. Diferentes componentes de superfície dos parasitas e alguns dos respectivos receptores foram identificados. Em nosso trabalho temos procurado compreender como amastigotas, que normalmente são encontrados crescendo no citoplasma, podem invadir células de mamíferos com infectividade comparável às dos tripomastigotas. Encontramos diferenças nas respostas celulares induzidas por amastigotas e tripomastigotas em relação a componentes de citoesqueleto e projeções de membrana ricas em actina. Amastigotas de cepas de T. cruzi I gerados extracelularmente, podem apresentar infectividade maior que tripomastigotas metacíclicos para linhagens celulares e células com expressão alterada em diferentes classes de componentes celulares. Células albergando a bactéria Coxiella burnetii tem nos permitido obter novos enfoques sobre as propriedades de tráfego intracelular das diferentes formas infectivas do T. cruzi, revelando requerimentos inesperados para o parasita transitar entre seu vacúolo parasitóforo até seu destino final no citoplasma da célula hospedeira.