RESUMEN
O aumento da pressão arterial não é a única consequência da sobrecarga de sal na dieta. Independente dos efeitos hemodinâmicos, o excesso de sal pode induzir alterações estruturais no miocárdio. A avaliação dos mecanismos destas alterações foi o objetivo do presente estudo. Para tanto, ratos Wistar machos foram alimentados com dieta: normossódica (NR: 1,3% de NaCl), hipersódica 1 (HR1: 4%) e hipersódica 2 (HR2: 8%) desde o desmame até a 18a semana de idade. O grupo HR2 foi dividido em HR2, HR2+Hidralazina (HZ: 15mg/ kg/ dia) e HR2+Losartan (LOS: 20mg/ kg/ dia). As drogas foram administradas a partir da 7a semana de idade. Foram avaliados pressão arterial caudal (PAc), atividade de renina plasmática (ARP), aldosterona sérica, ecocardiograma, massa ventricular esquerda (MVE) e direita (MVD), medida do diâmetro transverso do miócito (DTM), fibrose intersticial (FI), expressão protéica do receptor de angiotensina II do tipo I (AT1) e tipo 2 (AT2), dosagem de angiotensina II (AII) e ligação do anticorpo que reconhece a conformação ativada dos receptores AT1 e AT2 no ventrículo esquerdo (VE) e direito (VD). A PAc foi maior no grupo HR1 e HR2 comparado com o grupo NR. A PAc do grupo HR2+HZ e HR2+LOS não diferiu do grupo NR. ARP e ALDO foram menores nos grupos HR1, HR2, HR2+HZ e HR2+LOS. A espessura do septo interventricular na diástole e da parede posterior do ventrículo esquerdo na diástole foram maiores nos grupos HR1, HR2, HR2+HZ e HR2+LOS comparado com o grupo NR. A MVE e MVD foram maiores nos grupos HR2, HR2+HZ e HR2+LOS comparado com o grupo NR. O DTM do VE foi maior nos grupos HR1, HR2, HR2+HZ comparado com o grupo NR e HR2+LOS. DTM do VD foi maior no grupo HR2 e HR2+HZ comparado com o grupo NR, HR1 e HR2+LOS. A FI no VE e VD foi maior nos grupos HR1, HR2 e HR2+LOS comparado com o grupo NR e HR2+HZ. A expressão da proteína do receptor AT1 no VE e VD foi maior nos animais do grupo HR2 e HR2+HZ quando comparado com o grupo NR, HR1 e HR2+LOS...
Increased blood pressure is not the only consequence of salt overload. Independently from the hemodynamic effect, salt excess may induce structural alterations in the myocardium. The aim of the present study was to evaluate the mechanisms of the myocardium structural alteration in response to high salt intake. Male Wistar rats were fed normal (NR: 1.3% NaCl), high 1 (HR1 4%) or high 2 (HR2 8%) salt diet since weaning until 18th week of age. HR2 group was divided in HR2, HR2+hydralazine (HZ: 15mg/ kg/ dia) and HR2+losartan (LOS: 20mg/ kg/ dia). Drugs were administered since the 7th week of age. Tail-cuff blood pressure (Tc-BP), plasma renin activity (PRA), serum aldosterone (ALDO), echocardiography, left (LV) and right (RV) ventricular mass, cardiomyocyte transverse diameter (CTD), interstitial fibrosis (IF), protein expression of AT1 and AT2 receptors, angiotensin II content (AII), binding of the conformational specific anti-AT1 and anti-AT2 antibody in both ventricles were determined in the LV and RV. Tc-BP was higher in the HR1 and HR2 groups when compared to NR. Tc-BP on HR2+HZ and HR2+LOS did not differ from NR. PRA and ALDO were lower in the HR1, HR2, HR2+HZ and HR2+LOS when compared to NR. Interventricular septal and left ventricular posterior wall thicknesses were higher on HR1, HR2, HR2+HZ and HR2+LOS compared to NR. LV and RV mass was higher in the HR2, HR2+HZ and HR2+LOS when compared to NR. CTD in the LV was higher on HR1, HR2 and HR2+HZ groups than on NR and HR2+LOS groups. CTD in the RV was higher in the HR2 and HR2+HZ when compared to NR, HR1 and HR2+LOS groups. IF was higher in the LV and RV in HR1, HR2 and HR2+LOS groups than in NR and HR2+HZ groups. AT1 protein expression was higher in the HR2 and HR2+HZ compared to NR, HR1 and HR2+LOS groups. High salt intake did not increase AT2 protein expression in the HR1, HR2 and HR2+HZ groups. However, losartan induced a decrease in AT2 protein expression. In response to high salt intake...