Asunto(s)
Humanos , Exposición Profesional/prevención & control , Promoción de la Salud , Contaminación por Humo de Tabaco/prevención & control , Tabaquismo/efectos adversos , Exposición Profesional/efectos adversos , Exposición por Inhalación/efectos adversos , Exposición por Inhalación/prevención & control , Contaminación por Humo de Tabaco/efectos adversosRESUMEN
El objetivo de este estudio fue evaluar la producción de citoquinas por células mononucleares periféricas (CMP) obtenidas de pacientes con lepra, cuando estas células son estimuladas con ConA, PPD o Myconacterium leprae. Medimos IL-2, IL-4, IFN- y e IL-6 en sobrenadantes libres de células, por enzimoinmunoensayos. Nuestros resultados no sugieren una clara associación entre una forma clínica de lepra y un perfil de secreción de citoquinas de tipo Th1 o Th2 en las CMP de los pacientes con lepra.
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Adolescente , Adulto , Persona de Mediana Edad , Citocinas/biosíntesis , Lepra/metabolismo , Células Sanguíneas/metabolismo , Ensayo de Inmunoadsorción Enzimática , Lepra/inmunología , Macrófagos/metabolismo , Mycobacterium lepraeRESUMEN
En esta serie de estudios se analizó la interacción del miocardio auricular aislado con linfocitos humanos normales estimulados con fitohemaglutinina o con los productos solubles liberados al sobrenadante. Los resultados indican que los linfocitos activados, de fenotipo CD4, inducen efectos inotrópicos positivos sobre la aurícula aislada de rata. Esta acción está vinculada a etapas de la estimulación linfocitaria que preceden la división blástica. El efecto estimulante de los linfocitos activados sería mediado por factores solubles liberados al sobrenadante. Entre ellos, la interleuquina-2 (IL-2) tendría fundamental importancia, ya que es posible disminuir la actividad biológica con anticuerpo monoclonal anti-IL-2 o por pre-incubación de las aurículas con anticuerpo monoclonal contra el receptor de IL-2 (anti-Tac): A concentraciones altas (10 unidades/ml), la IL-2 actúa por sí misma, pero en dosis menores requiere cofactores sinérgicos como el ácido araquidónico (AA) o el ionóforo de Ca A23187. Mediante estudios realizados con inhibidores, se demuestra que la IL-2 dispara la activación del ciclo de los fosfoinosítidos en el corazón a través de la fosfolipasa C. Luego, la proteína que los infiltrados linfocitarios presentes en cardiomiopatías inflamatorias podrían provocar cambios similares en la contractilidad. Por otra parte, hay que tener en cuenta que estos trastornos pueden ocurrir en el tratamiento masivo con IL-2