Coinfección SIDA / Enfermedad de Chagas. Presentación de caso y revisión de la bibliografía / 9 CO-INFECTION AIDS / CHAGA'S DISEASE. REPORT OF A CASE AND LITERATURE REVISION

Chagas' disease caused by "Trypanosoma cruzi" (T. cruzi), is well recognized as an opportunistic infection in the setting of HIV / AIDS. More patients with Chagas' disease, live in countries of Central and South America, That's why, it is also called "American Trypanosomiasis ". T. cruzi is mainly transmitted by vectors ("Triatoma infestans" in Argentina) specially in the "endemic american area" and secondarily, by blood transfusion, not only in America, but also in the rest of the world. Many people have migrated from the endemic area of America to others countries around the world. Perhaps, some of them were asyntomatic "chagasic" patients and may have transmitted T. cruzi by blood transfusions in those non-endemic areas.. So that, Chagas' disease should be considered nowadays, as a "global pathology". In severely inmunocompromissed patients with AIDS, chronic Chagas' disease may have reactivated, affecting central nervous system (CNS) with brain mass lesions (called "chagomas"), similar to others necrotizing encephalitis like Toxoplasmosis.. We report a 32 year-old woman assisted in the Rawson Hospital of Córdoba City (Argentina), with AIDS and reactivation of Chagas' disease. Patient coming from Catamarca (north-western region of Argentina) with severe headache, unisocoria, desorientation in time and space, fine tremor, nistagmus, clonus, hiperreflexia and fascial-braquial-crural hemiparesia. Patient was afebrile and the rest of physical examination was normal. She had low count of CD4 cells and high HIV-viral load. Magnetic resonance imagin (MRI) showed: several enhanced rounded lesions surrounded by edema along the whole brain. Treatment with sulfadiacina + Pyrimethamine and Dexametasone, for a presuntive cerebral toxoplasmosis was implemented but, patient did not improve. So, cerebral biopsie was performed and it showed: intra and extracellular " AMASTIGOTES" of T. cruzi..Treatment with Benznidazol was prescribed, but in a few days, patient died.

Tratamiento endovascular de aneurismas disecantes de arteria cerebral posterior / Endovascular treatment of dissecting aneurysms of the posterior cerebral artery

Propósito. Determinar la eficacia y seguridad del tratamiento endovascular en aneurismas disecantes de arteria cerebral posterior (ACP). Material y métodos. Entre marzo 1995 y marzo 2004 se trataron 7 pacientes consecutivos con aneurismas disecantes en el segmento P2 de la ACP, entre 2 y 62 años de edad, 4 de sexo masculino y 3 de sexo femenino. Todos los pacientes se presentaron con hemorragia subaracnoidea (HSA). Se embolizaron 3 pseudo-aneurismas y se ocluyeron 3 arterias portadoras con coils de desprendimiento controlado (Guglielmi Detachable Coil, GDC). Un paciente presentó trombosis espontánea. Resultados. De los 3 pacientes a los cuales se les ocluyó la arteria portadora: 2 no tuvieron déficits neurológicos y uno desarrolló hemianopsia. De los 3 pacientes a los que se les ocluyó el pseudo aneurisma: 2 no tuvieron secuelas y el restante, en las 48 horas posteriores a la oclusión del aneurisma con GDC, desarrolló isquemia en territorio de la ACP seguido de muerte. En un paciente ocurrió trombosis espontánea del aneurisma. Conclusión. Los aneurismas disecantes de la ACP son raros y de pronóstico desfavorable, con pocos reportes en la literatura. Su morfología y localización influyen en su tratamiento. En nuestra experiencia, el tratamiento endovascular es la técnica de elección, es seguro y efectivo, con baja morbilidad y mortalidad

Diagnóstico y análisis de las fístulas arteriovenosas durales mediante TC y RM / Dural arteriovenous fistulae: CT and MR diagnostic features

Existen múltiples clasificaciones de las fístulas arteriovenosas durales (FAVD). A fin de identificar las susceptibles de sufrir complicaciones y de este grupo, los hallazgos en TC y RM se estudiaron 23 pacientes con diagnóstico de fístula arteriovenosa dural, con drenaje venoso leptomeníngeo. El rango de edad osciló entre 20 y 75 años. Los pacientes fueron estudiados con TC, RM y Angiografía por sustracción digital (ASD). Además en 4 pacientes se realizó AngioRM. La TC y la IRM permitieron diagnosticar dilataciones vasculares en 20 pacientes (86 por ciento). De estos 20, en 14 (70 por ciento) se detectaron complicaciones entre ellas: hipertensión venosa focal (5 pacientes), infarto venoso secundario a la hipertensión venosa (3), hematomas intraparenquimatosos (2), hemorragia subaracnoidea (2), compresión de pares craneales (1) y necrosis diencefálica (1 paciente). Se detectaron, además 2 pacientes con trombosis del seno longitudinal superior. La TC y la IRM resultaron ser métodos muy útiles en el diagnóstico y análisis de las complicaciones de las FAVD, con una sensibilidad y especificidad cercana al 90 por ciento en la detección de las venas leptomeníngeas dilatadas que son las responsables de las complicaciones

Tratamiento endovascular y quirúrgico de las malformaciones arteriovenosas cerebrales

RESUMEN:Las MAV están constituidas por un grupo de arterias que realizan un cortocicuito con venas a través de capilares dilatados y tortuosos en el tejido cerebral.Las paredes de los vasos pueden mostrar hialinización, fibrosis, ectasia y en ocaciones calcificación y trombosis. Son más frecuentes a nivel supratentorial y córtico-subcorticales. Los síntomas de presentación en general (salvo en el neonato), son hemorragia, convulsiones, cefaleas y déficit neurológico. La TAC las muestra como lesiones hiperdensas francamente heterogéneas de bordes irregulares y relativamente bien definidos que refuerzan luego de la administración de contraste, como imágenes de aspecto vermicular y trayecto serpinginoso y la IRM como imágenes hipointensas en T1 y en T2. Es frecuente la presencia de calcificaciones, gliosis y hemorragia sin efecto de masa aparente. Si bien estos métodos de diagnóstico establecen la topografía de la malformación arteriovenosa es necesaria la angiografía a fin de evaluar la angioarquitectura. La angioarquitectura, la edad y la localización orientan la decisión terapéutica, incluso en pacientes asintomáticos, en particular en relación a estenosis, dilatación, hipertension o trombosis de las venas de drenaje, aneurismas en los vasos nutricios o en el interior del nido.Los pacientes jóvenes necesitan un tratamiento precoz en tanto que en los recien nacidos con fallo cardíaco este es una emergencia. La localización,tamaño y drenaje venoso profundo condicionan el tratamiento quirúrgico. La terapéutica endovascular permite acceder al nido de lesiones de dificil abordaje y ocluirlas en forma parcial o total así como reducir el tamaño del mismo a fin de transformar las malformaciones inoperables en operables, revertir el sindrome neurológico progresivo, y en forma prequirúrgicas para disminuir el sangrado, el tiempo de cirugía y cambios emodinámicos bruscos. Aún en las mejores manos solo del 10 al 18 por ciento de las malformaciones arteriovenosas pueden ser totalmente ocluídas solo con embolización (15)...